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Des chercheurs de l'IRIC découvrent un nouveau mécanisme de contrôle de la croissance du fœtus et de la survie néonatale

La protéine kinase Erk3 joue un rôle essentiel dans la croissance intra-utérine et dans la maturité pulmonaire

Ce communiqué est disponible en anglais.

Le Dr Sylvain Meloche, chercheur principal à l'Institut de recherche en immunologie et en cancérologie (IRIC) de l'Université de Montréal, et ses collègues ont découvert le rôle essentiel que joue la protéine kinase Erk3 dans le potentiel de croissance du fœtus et dans la maturité pulmonaire. Les résultats de cette recherche, publiés dans l'édition en ligne de Proceedings of the National Academy of Sciences, révèlent que la perte de fonction Erk3 chez la souris freine la croissance du fœtus et provoque une mortalité néonatale par détresse respiratoire.

Le syndrome de détresse respiratoire est une complication grave chez les prématurés et les nourrissons souffrants de retard de croissance intra-utérine et constitue le principal facteur de morbidité et de mortalité néonatales. Le retard de croissance intra-utérine (RCIU) se traduit par un fœtus qui n'atteint pas sa taille génétiquement déterminée et est donc plus petit que prévu compte tenu de son âge gestationnel. Cette condition découle d'anomalies qui empêchent la multiplication ou la croissance des cellules, entraînant une diminution de la taille et de la fonction des organes. Jusqu'ici, seulement quelques mécanismes moléculaires ont été proposés pour expliquer cette condition complexe. Dans cette étude, le Dr Meloche et son équipe montrent que l'inactivation d'Erk3 chez les souris reproduit les symptômes du RCIU chez l'humain et s'accompagne de niveaux inférieurs d'IGF-2, une hormone de croissance stimulant la croissance fœtale.

« Les nourrissons victimes de RCIU sont beaucoup plus à risque de souffrir de diabète, d'hypertension et de maladie coronarienne au cours de leur vie, explique le Dr Meloche. Le RCIU est aussi lié à un risque accru de présenter des anomalies du développement neurologiques à plus long terme. Nous espérons que cette étude jette un nouvel éclairage sur les mécanismes moléculaires à la base de ce trouble grave. »

Le Dr Meloche et son équipe ont l'intention d'exploiter ce nouveau modèle de souris pour mieux comprendre les voies génétiques et biochimiques du contrôle de la croissance fœtale et de la maturité pulmonaire.

Chercheur et financement

Dr Sylvain Meloche est titulaire de la Chaire de recherche du Canada en signalisation cellulaire. La recherche a été financée par les Instituts de recherche en santé du Canada.

Étude citée

Sonia Klinger, Benjamin Turgeon, Kim Lévesque, Geoffrey A. Wood, Kjersti M. Aagaard-Tillery, and Sylvain Meloche. Loss of Erk3 function in mice leads to intrauterine growth restriction, pulmonary immaturity, and neonatal lethality. PNAS published online before print September 15, 2009, doi:10.1073/pnas.0900919106.

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