[ Back to EurekAlert! ] Public release date: 19-Oct-2011
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Descubren un mecanismo celular que frena la eficacia del tratamiento del cáncer de mama

Este comunicado está disponible en inglés.

Investigadores de CIC bioGUNE, el Hospital General de Massachusetts y la Escuela de Medicina de Harvard desgranan un complejo mecanismo celular activado por una proteína -- HOXB9 -- y que deriva en un obstáculo para la eficacia de la radiación en los tratamientos del cáncer de mama.

El cáncer de mama continúa acaparando la atención de la comunidad científica en todo el mundo. Como consecuencia, cada vez se tiene más conocimiento sobre el comportamiento de las células tumorales, así como sobre sus relaciones con el microambiente que las rodea. Si bien todavía quedan muchas incógnitas por desvelar.

Un nuevo estudio llevado a cabo por el Laboratorio de la Dra. María Vivanco, investigadora de la Unidad de Biología Molecular y Células Madre del Centro de Investigación en Biociencias, CIC bioGUNE, en colaboración con los grupos de los doctores Zou y Maheswaran de Boston, ha desvelado una de estas incógnitas, como es un complejo mecanismo celular qué explica cómo una proteína, denominada HOXB9, consigue sortear los ataques de tratamientos anti-cancerígenos, como la radiación, e impide que dicha terapia tenga la eficacia necesaria en ciertos casos de cáncer de mama.

El estudio, publicado recientemente en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), y en el que han colaborado también investigadores del Hospital General de Massachusetts y la Escuela de Medicina de Harvard, muestra que las células que expresan mayores niveles del factor de transcripción HOXB9 tienen una mayor capacidad de sobrevivir a la radiación que se ofrece como terapia a pacientes con cáncer de mama.

Se ha descifrado un complejo mecanismo iniciado por dicha proteína que consigue activar toda una cadena de procesos celulares en los que intervienen diferentes proteínas -- como la quinasa ATM, entre otras -- . Según explica la Dra. Vivanco, "cuando el tumor se expone a la radiación como terapia, ésta causa un daño en el DNA -- fenómeno que se conoce como double-stranded DNA breaks, o rupturas del DNA de doble hebra -- , dando lugar a una respuesta celular que intenta reparar el daño causado en el DNA empleando otro mecanismo -denominado DNA damage response-", a través de la activación de la quinasa ATM. De esta forma, se induce la parada del ciclo celular y se promueve la reparación del DNA para poder mantener la estabilidad cromosomal.

La expresión de HOXB9 resulta en un incremento de la supervivencia de las células que han sido expuestas a la radiación. Esta mayor resistencia es posible debido a la aceleración de la respuesta a la radiación y su mayor capacidad de recuperación tras el daño sufrido por su DNA. Por el contrario, la reducción de los niveles de esta proteína da lugar a un incremento de la sensitividad de las células a la radiación. Además, se observó que el factor de crecimiento TGFbeta (una diana de HOXB9) se encuentra también implicado y que HOXB9 potencia la reparación del DNA a través de la activación de la vía de señalización de TGFbeta.

La investigación publicada ahora supone la continuación de otro estudio realizado el año pasado por CIC bioGUNE, el Hospital General de Massachusetts y la Escuela de Medicina de Harvard, en el que ya se demostró que esta misma proteína (HOXB9) se encuentra sobre-expresada en cáncer de mama y que sus niveles de expresión están asociados con un elevado grado tumoral.

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