Public Release:  Articles marquants dans le Science du 30 mars 2012

American Association for the Advancement of Science

Des études montrent comment des pesticides courants portent atteinte aux abeilles. Deux nouveaux travaux révèlent les multiples manières dont un type courant d'insecticide porte atteinte aux abeilles et aux bourdons. Ces dernières années, les populations d'abeilles ont rapidement décliné, en partie à cause d'un phénomène connu sous le nom de Syndrome d'effondrement des colonies d'abeilles. Les populations de bourdons s'avèrent aussi touchées. Les chercheurs ont avancé plusieurs causes pour expliquer ces déclins, dont les pesticides, mais la manière dont ils pouvaient agir n'était pas claire. Les deux études parues dans Science se sont penchées sur les effets des insecticides dits néonicotinoïdes introduits au début des années 1990 et devenus maintenant les pesticides les plus courants pour les cultures dans le monde entier.

Dans la première étude, Penelope Whitehorn et ses collègues au Royaume-Uni ont exposé des colonies de bourdons Bombus terrestris en développement à de faibles niveaux d'un néonicotinoïde appelé imidaclopride. Les doses utilisées étaient comparables à celles auxquelles sont exposés les insectes dans la nature. Les chercheurs ont placé les colonies dans un terrain clos où les bourdons ont pu s'alimenter pendant six semaines dans des conditions naturelles. Au début et à la fin de l'expérience, les chercheurs ont pesé chacun des nids de bourdons qui comprenaient les animaux, la cire, le miel, les larves et le pollen pour déterminer de combien avait augmenté la colonie. L'étude montre que les colonies exposées à l'imidaclopride avaient pris moins de poids comparées aux colonies contrôle, ce qui suggère qu'elles s'étaient moins nourries. À la fin de l'expérience, elles étaient huit à douze pour cent plus petites en moyenne que les colonies contrôle. Elles avaient aussi produit 85 pour cent de reines en moins.

Dans la seconde étude, Mickaël Henry et ses collègues en France ont marqué des abeilles qui se déplaçaient librement en collant sur leur thorax une minuscule puce à radio-identification dite « RFID ». Ce dispositif a permis aux chercheurs de suivre les abeilles dans leurs allées et venues entre la ruche et l'environnement. Puis ils ont donné à certaines d'entre elles une dose sublétale du pesticide thiamethoxam. Comparées aux abeilles contrôle qui n'avaient pas été exposées au produit, les abeilles traitées avaient deux à trois fois plus de risques de mourir à l'extérieur de leur ruche, probablement parce que le pesticide interférait avec le système de localisation de la ruche des abeilles. Puis les chercheurs ont utilisé des données de l'expérience de marquage des abeilles pour développer un modèle mathématique qui simule la dynamique de population des abeilles. Lorsque la mortalité due à leur manque de localisation a été incorporée à ces simulations, le modèle a prédit que les populations d'abeilles exposées au pesticide devaient chuter à un niveau tel qu'il ne permettrait plus leur rétablissement.

Article n°23 : « Neonicotinoid Pesticide Reduces Bumble Bee Colony Growth and Queen Production » par P.R. Whitehorn, S. O'Connor et D. Goulson de l'Université de Stirling à Stirling, Royaume-Uni ; F.L. Wackers de l'Université de Lancaster à Lancaster, Royaume-Uni.

Article n°24 : « A Common Pesticide Decreases Foraging Success and Survival in Honey Bees » par M. Henry, O. Rollin, J. Aptel et S. Tchamitchian de l'INRA à Avignon, France ; M. Beguin de l'Association pour le développement de l'apiculture provençale (ADAPI) à Aix-en-Provence, France ; F. Requier du Centre d'Études Biologiques de Chizé, du CNRS et de l'USC-INRA à Beauvoir-sur-Niort, France ; F. Requier, J.F Odoux, P. Aupinel de l'INRA à Surgères, France ; O. Rollin et A. Decourtye de l'ACTA, UMT PrADE à Avignon, France.


Une nouvelle vue de l'organisation de notre cerveau. Le cerveau peut sembler un bloc de pâtes enchevêtrées. Une nouvelle étude utilisant la technique d'IRM de diffusion pour y voir plus clair révèle que les trajets nerveux dans le cerveau sont organisés selon une grille très ordonnée comprenant trois couches en trois dimensions. Cette grille représente un système de coordonnées naturelles, une manière de « lire » le cerveau comme une carte. Ce résultat offre un nouveau cadre pour étudier le cerveau et les scientifiques pourraient ainsi l'utiliser pour distinguer les différences entre les cerveaux malades et sains. Le cerveau est fait de deux types de tissu, la matière grise faite des cellules nerveuses et la matière blanche qui consiste en de longues fibres interconnectées. La forme et la trajectoire de ces faisceaux de fibres, où et comment elles se croisent et se rejoignent sur leur trajet, ont longtemps été considérées comme complexes et difficiles à cerner. Dans leur étude, Van Wedeen et ses collègues montrent que la forme de ces faisceaux est organisée, géométrique et étonnamment simple. Toutes les voies du cerveau composent une seule grille en trois dimensions comme un vêtement très replié. Ce que les neuroscientifiques pensaient être des voies isolées sont en fait des formes en trois dimensions formées de la même structure continue en vêtement replié. Les chercheurs ont retrouvé des motifs en grille similaires moins complexes en analysant par IRM de diffusion le cerveau de différents animaux, dont le singe, et avancent que cette structure a pu être modifiée au cours de l'évolution. Un article Perspective associé explore dans quelle mesure ces résultats, avec l'étude génétique séparée du cerveau de Chen et coll., peuvent aider les scientifiques à percer les principes unificateurs sous-jacents à la complexité structurale du cerveau.

Article n°18 : « The Geometric Structure of the Brain Fiber Pathways » par V.J. Wedeen, R. Wang et G. Dai du Massachusetts General Hospital et de la Harvard Medical School à Charlestown, MA ; V.J. Wedeen, R. Wang et G. Dai du Martinos Center for Biomedical Imaging à Charlestown, MA ; V.J. Wedeen de la Harvard-MIT Division of Health Sciences and Technology à Cambridge, MA ; D.L. Rosene et F. Mortazavi de l'Université de Boston à Boston, MA ; P. Hagmann du Centre Hospitalier Universitaire et de l'Université de Lausanne à Lausanne, Suisse ; J.H. Kaas de l'Université Vanderbilt à Nashville, TN ; W.-Y.I. Tseng du National Taiwan University College of Medicine à Taipei, Taiwan..


Le mystère de la double nature de la rapamycine résolu. En 2009, on avait trouvé que la rapamycine était un produit capable d'allonger la durée de vie des souris d'environ 15 pour cent chez les femelles et de 10 pour cent chez les mâles. Il causait cependant de nombreux problèmes métaboliques chez les rongeurs comme une intolérance au glucose et une résistance à l'insuline. Des chercheurs ont finalement démêlé les actions bénéfiques de la rapamycine pour allonger la longévité de certains organismes de ses effets négatifs sur le métabolisme. Dudley Lamming et ses collègues ont fait des expériences avec des souris génétiquement modifiées pour découvrir que le produit n'inhibait pas seulement une protéine kinase appelée mTORC1 pour produire ses effets sur la longévité mais qu'il brisait aussi un complexe apparenté appelé mTORC2. Les chercheurs proposent que l'inhibition de mTORC2 est à l'origine des symptômes de type diabète observés dans les études précédentes alors que mTORC1 est indépendamment responsable de la longévité accrue. Un article Perspective de Katherine Hughes et Brian Kennedy explique ces résultats plus en détails et suggère qu'une inhibition au bon niveau de mTORC1, ou peut-être du délicat équilibre entre les activités de mTORC1 et mTORC2, est nécessaire pour induire les effets sur la longévité de la rapamycine.

Article n°21 : « Rapamycin-Induced Insulin Resistance Is Mediated by mTORC2 Loss and Uncoupled from Longevity » par D.W. Lamming, P. Katajisto, M. Saitoh, D.M. Stevens, D.A. Guertin et D.M. Sabatini du Whitehead Institute for Biomedical Research à Cambridge, MA. Pour une liste complète des auteurs, voir le manuscrit.

Article n°5 : « Down with TORC1, but not Necessarily TORC2 » par K.J. Hughes et B.K. Kennedy du Buck Institute for Research on Aging à Novato, CA ; B.K. Kennedy du Guangdong Medical College à Guangdong, Chine.


Une protéine aide les mouches à s'endormir. Une protéine appelée Cyc1A aide les mouches à s'endormir ont découvert des scientifiques. Comment et pourquoi le cerveau passe de l'état d'éveil à l'état endormi est une vieille question en biologie. La mouche du vinaigre tend à dormir toute la nuit comme les êtres humains aussi Dragana Rogulia et Michael Young ont utilisé des drosophiles pour rechercher les gènes régulateurs du sommeil. Ils ont fait baisser l'un après l'autre l'expression de plusieurs centaines de gènes dans le système nerveux de la mouche par une technique appelée interférence à ARN. La disparition de la protéine CycA ou de son régulateur Rca1 faisait que les mouches tardaient à s'endormir et dormaient moins chaque jour car elles se réveillaient plus souvent. CycA était auparavant connue pour intervenir dans la régulation du cycle cellulaire. La protéine ne fait pas partie de l'horloge circadienne. Les neurones où le gène de Cyc1 s'exprime sont cependant mélangés avec ceux en rapport avec l'horloge de sorte qu'il est possible que des interactions entre les deux types de neurones participent à la coordination du comportement circadien et à la régulation du sommeil. Cyc1 joue le même rôle dans la division cellulaire chez d'autres animaux multicellulaires et les auteurs avancent qu'ils pourraient bien y servir aussi à la régulation du sommeil.

Article n°16 : « Control of Sleep by Cyclin A and Its Regulator » par D. Rogulja et M.W. Young de l'Université Rockefeller à New York, NY.

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