[ Back to EurekAlert! ] Public release date: 5-Apr-2012
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Articles marquants dans le Science du 6 avril 2012

L'origine génétique de la résistance de l'agent du paludisme en Asie du Sud-Est. Des chercheurs ont identifié une région particulière sur le chromosome de Plasmodium falciparum, le principal agent du paludisme, qui permet de mieux expliquer comment en Asie du Sud-Est ce parasite devient résistant à la génération actuelle de médicaments dérivés de l'artémisinine. Actuellement, les thérapies combinées avec artémisinine sont le traitement de première ligne dans presque tous les pays où le paludisme est devenu endémique. Une résistance à ces thérapies a néanmoins été récemment confirmée dans l'ouest du Cambodge et de la Thaïlande. Ce « traitement retardé » signifie que les thérapies à base d'artémisinine mettent plus de temps pour éliminer le parasite chez l'hôte dans cette région du monde. Ian Cheeseman et ses collègues ont donc séquencé le génome de 91 parasites P. falciparum de ces deux pays et du Laos où la résistance n'est pas encore apparue. Après analyse des résultats, ils ont trouvé que 33 régions du génome de P. falciparum étaient sous une forte pression de sélection pour la résistance à l'artémisinine. Plus précisément, les chercheurs ont pu localiser ces zones à sept gènes spécifiques sur le chromosome 13 qui s'étendent sur 35 kilobases. Selon Cheeseman et ses collègues, ce site particulier du chromosome peut expliquer 35 pour cent de la réduction de l'élimination du P. falciparum observée dans le sang en Asie du Sud-Est. Les chercheurs ont aussi noté que trois de ces gènes situés sur le chromosome 13 s'expriment différemment suivant l'étape du cycle de vie dans lequel se trouve le parasite.

Article n°13 : « A Major Genome Region Underlying Artemisinin Resistance in Malaria » par I.H. Cheeseman, S. Nair, S. Nkhoma, S. Al Saai et T.J.C. Anderson du Texas Biomedical Research Institute à San Antonio, TX. Pour une liste complète des auteurs, voir le manuscrit.


Un tien vaut mieux que deux tu l'auras : comment notre cerveau décide. Des chercheurs ont pu détecter une forme d'activité cérébrale qui sous-tend le comportement de recherche de nourriture. Les animaux en quête de nourriture doivent décider s'ils saisissent une opportunité ou continuent de chercher dans l'espoir de trouver mieux plus loin. Ceci est différent du fait de choisir entre plusieurs options disponibles au même moment, chose le plus souvent demandée aux sujets humains dans les tests sur la prise de décision. Nils Kolling et ses collègues du Royaume-Uni ont conçu une expérience dans laquelle des volontaires prennent des décisions au cours d'une exploration alors que l'activité de leur cerveau est surveillée. Les chercheurs ont découvert qu'une aire du cortex cingulaire antérieur dorsal fournit un signal continu sur la richesse de l'environnement ou, autrement dit, il suit la valeur relative de ce qui est possible d'avoir en opposition à ce qui est déjà disponible. Ce type de signal cérébral est prédit par la théorie de la stratégie optimale de recherche de nourriture mais pas par la neuroéconomie ni la théorie du conflit de la réponse. Les chercheurs ont aussi étudié l'activité cérébrale dans une autre région, le cortex préfrontral ventromédian, qui contribuerait aussi à la prise de décision. Ils ont découvert que cette région ne présente aucun signal en lien avec l'exploration et reflète plutôt la valeur de choix individuels et bien définis.

Article n°14 : « Neural Mechanisms of Foraging » par N. Kolling, T.E.J. Behrens, R.B. Mars et M.F.S. Rushworth de l'Université d'Oxford à Oxford, Royaume-Uni.


Reconnexion magnétique dans la magnétosphère de Vénus. Des chercheurs ont pu observer une reconnexion magnétique, phénomène responsable des aurores boréales sur Terre, dans la magnétosphère de Vénus. Cette découverte est surprenante car on ne pense pas que la reconnexion puisse se produire sur une planète non magnétisée. Il a en revanche bien été observé dans la magnétosphère de planètes dotées d'un champ magnétique propre telles que la Terre, Mercure, Jupiter et Saturne. Autour de ces planètes, le champ magnétique dévie les particules chargées du vent solaire qui se dégage du Soleil. Cette déviation crée une « bulle » protectrice autour de la planète qui se termine par une « queue magnétique » sur le côté opposé au vent de la magnétosphère. Même si Vénus n'a pas de champ magnétique, elle a pourtant une queue magnétique qui résulte de l'interaction entre sa ionosphère et le vent solaire. La reconnexion magnétique convertit l'énergie magnétique en énergie cinétique et cela se produit lorsque les lignes de champ magnétique opposées se croisent et se connectent entre elles. Sur Terre, ce phénomène est à l'origine des orages magnétiques et des aurores boréales. En utilisant les données de la sonde Venus Express de l'Agence spatiale européenne, Tielong Zhang et une équipe internationale de co-auteurs montrent une reconnexion magnétique dans la queue magnétique de Vénus.

Article n°15 : « Magnetic Reconnection in the Near Venusian Magnetotail » par T.L. Zhang, Q.M. Lu, X.K. Dou et S. Wang de l'Université de Science et de Technologie de Chine à Hefei, Chine. Pour une liste complète des auteurs, voir le manuscrit.


Un moyen interne de réparer le cartilage. Une petite molécule appelée kartogenin stimule la régénération du cartilage chez la souris rapporte une nouvelle étude. Cette découverte suggère que la kartogenin pourrait servir dans un nouveau médicament destiné à traiter l'arthrose, maladie dégénérative des articulations marquée par des douleurs chroniques et un handicap. Les cellules souches mésenchymateuses qui résident dans les articulations saines et malades sont des cellules souches multipotentes adultes capables de se différencier en divers types de cellules et sont soupçonnées d'intervenir dans la réparation du cartilage. Kristen Johnson et ses collègues ont effectué un criblage chimique sur les cellules souches mésenchymateuses et repéré une petite molécule appelée kartogenin qui stimule la croissance du cartilage en poussant ces cellules à se transformer en chondrocytes, les cellules qui forment le cartilage. Administrée localement à des souris présentant des symptômes d'arthrose, la kartogenin a induit le développement de cartilage chez l'animal. La molécule agit en bloquant l'interaction entre deux protéines appelées filamin A et CBF béta, ce qui lui permet de contrôler l'expression de toute une famille de protéines ayant un rôle clé dans le développement musculo-squelettique.

Article n°17 : « A Stem Cell-Based Approach to Cartilage Repair » par K. Johnson, M.S. Tremblay, S. Meeusen, A. Althage et C.Y. Cho du Genomics Institute of the Novartis Research Foundation à San Diego, CA ; S. Zhu, M.S. Tremblay, J.N. Payette, J. Wang, L.C. Bouchez et G. G. Schultz du The Scripps Research Institute à La Jolla, CA ; X. Wu du Massachusetts General Hospital et de la Harvard Medical School à Charlestown, MA.

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