[ Back to EurekAlert! ]

PUBLIC RELEASE DATE:
13-Jun-2012

[ | E-mail ] Share Share

Contact: Natasha Pinol
npinol@aaas.org
202-326-7088
American Association for the Advancement of Science
@AAAS_News

Le diabète de type I augmente la gravité des crises cardiaques

Après une crise cardiaque, les patients atteints d'un diabète de type I souffrent d'une inflammation sévère qui peut augmenter leurs risques d'autres complications et de décès. L'inflammation s'avère due à l'attaque du coeur par des cellules immunitaires indique une nouvelle étude chez la souris. Cette découverte pourrait servir aux chercheurs à trouver de nouvelles cibles pour diagnostiquer ou réduire l'inflammation du coeur.

Raju Gottumukkala et ses collègues ont trouvé qu'après une attaque cardiaque, les souris diabétiques produisaient des auto-anticorps qui s'en prennent spécifiquement aux cellules cardiaques et déclenchent une inflammation dans le muscle cardiaque.

L'étude d'un petit groupe de diabétiques de type I qui avaient eu une attaque cardiaque a permis aux chercheurs de déceler des anticorps dans le tissu cardiaque de 83 pour cent de ces patients. Ceci suggère que des maladies auto-immunes comme le diabète de type I peuvent aggraver les conséquences d'une crise cardiaque.

Un article Focus associé explique ces résultats.

###

Article : « Myocardial Infarction Triggers Chronic Cardiac Autoimmunity in Type 1 Diabetes » par R.V. Gottumukkala, H. Lv, L. Cornivelli, A.J. Wagers, R.Y. Kwong, R. Bronson, G.C. Stewart, W. Chutkow, H.A. Wolper, R.T. Lee et M.A. Lipes de l'Harvard Medical School à Boston, MA ; A. J. Wagers de l'Université de Harvard à Cambridge, MA ; A.J. Wagers et R.T. Lee du Harvard Stem Cell Institute à Cambridge, MA ; R.Y. Kwong, G.C. Stewart, W.Chutkow et R.T. Lee du Brigham and Women's Hospital à Boston, MA ; P.C. Schulze du Columbia University Medical Center à New York, NY.



[ Back to EurekAlert! ] [ | E-mail Share Share ]

 


AAAS and EurekAlert! are not responsible for the accuracy of news releases posted to EurekAlert! by contributing institutions or for the use of any information through the EurekAlert! system.