[ Back to EurekAlert! ] Public release date: 20-Jun-2012
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Proteína repara daño celular en distrofia muscular

Elevar los niveles de una proteína que se da naturalmente y que repara células dañadas podría beneficiar a pacientes con distrofia muscular Duchenne (DMD, por sus siglas en inglés), reporta un nuevo estudio en ratones.

DMD es un trastorno progresivo de pérdida de masa muscular que afecta principalmente a varones. Provocada por mutaciones en el gen de fibra muscular distrofina, DMD es la forma más prevalente de distrofia muscular. Los pacientes típicamente no sobreviven más allá de la adolescencia, y no hay cura.

Noah Weisleder y colegas muestran que inyectar grandes cantidades de la proteína recombinante MG53 en ratones con una condición tipo DMD puede disminuir el daño muscular. Como un mecánico reparando un agujero en una llanta, la proteína se une a y sella la membrana celular de las células musculares dañadas.

Un artículo Focus relacionado nota que MG53 se una a una creciente lista de terapias recientemente desarrolladas que se han mostrado prometedoras en modelos de ratón de DMD.

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Artículo #3: "Recombinant MG53 Protein Modulates Therapeutic Cell Membrane Repair in Treatment of Muscular Dystrophy," por N. Weisleder; P. Lin; H. Zhu; M. Sterling; X. Zhao; M. Hwang; C. Cai; J. Ma de Robert Wood Johnson Medical School en Piscataway, NJ; N. Weisleder; N. Takizawa; T. Tan; C. Ferrante; P. Chen; R. Yan; J. Ma de TRIM-edicine, Inc. en North Brunswick, NJ; X. Wang; C. Cao; Y. Zhang; H. Cheng; R. Xiao de Peking University en Beijing, China; H. Takeshima de Kyoto University Graduate School of Pharmaceutical Sciences en Kioto, Japón.



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