Public Release:  Lo más destacado del ejemplar de Science del 16 de noviembre

American Association for the Advancement of Science

Orígenes Más Antiguos para Tecnología para Hacer Flechas: Los humanos primitivos estaban atando puntas de piedra a mangos de madera para hacer lanzas y cuchillos alrededor de 200,000 años antes de lo que se pensaba anteriormente, sugiere nueva investigación. La "empuñadura" fue un avance tecnológico importante que hizo posible el manejar o lanzar puntas afiladas con mucho más poder y control. Tanto los Neandertales como los Homo sapiens primitivos hicieron puntas de lanza empuñadas, y la evidencia de esta tecnología es relativamente común después de hace 200,000 a 300,000 años. Jayne Wilkins y colegas ahora presentan múltiples líneas de evidencia implicando que puntas de piedra del sitio de Kathu Pan 1 en Sudáfrica fueron ligadas para formar lanzas hace aproximadamente 500,000 años. Las orillas dañadas de las puntas y marcas en su base son consistentes con la idea de que estas puntas fueron puntas de lanza empuñadas. Los autores también probaron la posibilidad mediante la creación de réplicas de estas puntas, atándolas a taquetes de madera y después lanzándolas a cadáveres de gacelas. Las puntas respondieron bien y penetraron el blanco adecuadamente, reportan los investigadores. Dado que las puntas provienen de capas de sedimento que datan de hace más o menos 500,000 años, parece que el ancestro común de Neandertales y Homo sapiens, generalmente conocido como Homo heidelbergensis, fue el primero en desarrollar la tecnología de empuñadura.

Artículo #15: "Evidence for Early Hafted Hunting Technology," por J. Wilkins; M. Chazan de University of Toronto en Toronto, ON, Canadá; B.J. Schoville; K.S. Brown de Arizona State University en Tempe, AZ; K.S. Brown de University of Cape Town en Rondebosch, Sudáfrica.


Orejas de Grillos de Matorral (Katydids) Similares a Mamíferos: La oreja del grillo de matorral de la selva sudamericana reside en las patas traseras del insecto y se encuentra entre los órganos auditivos más pequeños. Sin embargo, es increíblemente similar a la oreja mamífera debido a su estructura de tres partes, reportan investigadores. La audición mamífera involucra tres etapas. Primero, las ondas sonoras transportadas por aire provocan que el tímpano vibre. Luego, un trío de delicados huesecillos de la oreja en el oído medio amplifica estas vibraciones transportadas por aire, produciendo vibraciones más enérgicas que viajan a través del fluido de la cóclea. Finalmente, las células vellosas en el oído interno convierten estas ondas viajeras en impulsos eléctricos que acarrean información al cerebro. Fernando Montealegre- Zapata y colegas ahora muestran que el órgano auditivo del grillo de matorral de la selva usa un proceso similar de tres pasos. El descubrimiento clave de los autores, nota Ronald Hoy en un Perspective relacionado, es que el sistema incluye una estructura tipo palanca parecida al oído medio mamífero, que también convierte y amplifica vibraciones. El hecho de que los dos organismos evolucionaron por separado tales sistemas auditivos similares es particularmente increíble porque estos animales están tan lejanamente relacionados.

Artículo #20: "Convergent Evolution Between Insect and Mammalian Audition," por F. Montealegre- Zapata de University of Lincoln en Lincoln, Reino Unido; T. Jonsson; M. Postles; D. Robert; K.A. Robson- Brown de University of Bristol en Bristol, Reino Unido.


Proteínas Mal Dobladas Causan Condición Tipo Parkinson en Ratones Sanos: Nueva investigación podría ayudar a aclarar un asunto controvertido en la investigación de Parkinson, sobre el rol que las proteínas "alfa-sinucleínas" anormales juegan en la enfermedad. Los científicos ahora reportan que el inyectar estas proteínas mal dobladas en los cerebros de ratones sanos produjo síntomas clave de la enfermedad de Parkinson. La acumulación de estos racimos anormales de proteína dentro de las neuronas es distintiva de Parkinson y otras enfermedades relacionadas. Estos racimos son llamados cuerpos de Lewy y neuritas de Lewy, y están asociadas con la pérdida masiva de neuronas en la sustancia negra pars compacta (SNpc, por sus siglas en latín) y otras regiones cerebrales. Pero una relación causa-efecto entre la formación y neurogeneración de cuerpos/neuritas permanece poco clara. Añadiendo a la complejidad, ni los modelos animales de enfermedad de Parkinson transgénicos ni los basados en neurotoxinas producen completamente los efectos que la enfermedad produce en humanos. Kelvin Luk y colegas inyectaron fibrillas alfa-sinucleínas sintéticas generadas a partir de proteína alfa-sinucleína recombinante de ratón en los cerebros de ratones normales. Ellos descubrieron que la alfa-sinucleína maldoblada causó la formación de cuerpos y neuritas Lewy tipo enfermedad de Parkinson y subsecuente transmisión célula a célula de alfa-sinucleína anormal a otra, conectaron regiones cerebrales incluyendo la SNpc. Estos efectos llevaron a la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas y culminaron en déficits de movimiento similares a aquellos en la enfermedad de Parkinson. Parece así que la proteína alfa-sinucleína anormal juega un papel causativo en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson.

Artículo #16: "Pathological α-Synuclein Transmission Initiates Parkinson-like Neurodegeneration in Nontransgenic Mice," por K.C. Luk; V. Kehm; J. Carroll; B. Zhang; P. O'Brien; J.Q. Trojanowski; V.M.-Y. Lee de University of Pennsylvania Perelman School of Medicine en Filadelfia, PA.


Nueva Técnica de Bajo Costo Arroja Luz sobre el Espectro Autista: Los estudios de secuenciación del exoma han identificado cientos de genes mutados que podrían ser la base de trastornos del espectro autista, como el síndrome de Asperger y el trastorno generalizado del desarrollo no especificado (PDD-NOS, por sus siglas en inglés), pero re-secuenciar fielmente aquellos genes candidatos en amplios grupos de gente para buscar mutaciones causantes es costoso. Ahora, Brian O'Roak y colegas han modificado un método para seleccionar múltiples genes como blanco y secuenciarlos en grandes grupos de personas, conocido como sondeo molecular de inversión, para crear una nueva técnica de bajo costo. Los investigadores utilizaron su método para secuenciar 44 genes en 2,446 individuos afectados por varios trastornos del espectro autista e identificaron 27 mutaciones al azar en 16 genes distintos. Específicamente, O'Roak y los otros investigadores dicen que mutaciones recurrentes en seis genes -CHD8, DYRK1A, GRIN2B, TBR1, PTEN y TBL1XR1 - probablemente contribuyen a uno por ciento de los trastornos del espectro autista que surgen esporádicamente. Sus resultados refuerzan el hecho de que las mutaciones de novo en genes múltiples son la base de trastornos del espectro autista, y su económica técnica puede ser aplicada a cualquier trastorno para el cual mutaciones perjudiciales, al azar, se sospecha contribuyen al riesgo.

Artículo #22: "Multiplex Targeted Sequencing Identifies Recurrently Mutated Genes in Autism Spectrum Disorders," por B.J. O'Roak; L. Vives; W. Fu; J.D. Egertson; I.B. Stanaway; I.G. Phelps; G. Carvill; A. Kumar; C. Lee; K. Ankenman; J. Munson; J.B. Hiatt; E.H. Turner; R. Levy; D.R. O'Day; N. Krumm; B.P. Coe; B.K. Martin; E. Borenstein; D.A. Nickerson; H.C. Mefford; D. Doherty; J.M. Akey; R. Bernier; E.E. Eichler; J. Shendure de University of Washington School of Medicine en Seattle, WA; I.G. Phelps; G. Carvill; H.C. Mefford; D. Doherty de Seattle Children's Hospital en Seattle, WA; E. Borenstein de Santa Fe Institute en Santa Fe, NM; E.E. Eichler de Howard Hughes Medical Institute en Seattle, WA.

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