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PUBLIC RELEASE DATE:
13-Feb-2013

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Perte de la capacité à réparer l'ADN dans les ovaires âgés

Une nouvelle étude effectuée chez des femmes ayant un traitement pour la fertilité montre que dans les ovaires les ovocytes perdent leur capacité à réparer les cassures double brin de l'ADN avec l'âge. Ceci pourrait expliquer pourquoi les femmes perdent rapidement en vieillissant leurs ovocytes et leur capacité de reproduction. Kutluk Oktay et ses collègues ont trouvé que l'élimination des gènes impliqués dans la réparation de l'ADN double brin chez la souris entraînait une diminution du nombre d'ovocytes dans les ovaires. Plus précisément, les protéines responsables de l'entretien de l'ADN dans ces cellules perdent de leur efficacité avec l'âge. Lorsque les dégâts causés à l'ADN ne peuvent pas être réparés, les ovocytes pourraient être orientés vers un mécanisme de suicide cellulaire. Les ovules incapables de réparer les cassures double brin ont aussi moins de chances d'être fertilisés, ce qui peut expliquer pourquoi la fertilité décroît avec l'âge.

Certains ovules à l'ADN endommagé peuvent conduire à des grossesses, mais le foetus en développement peut être plus sujet à des anomalies chromosomiques. En effet, les mêmes gènes et molécules qui jouent un rôle dans la réparation de l'ADN pourraient aussi intervenir dans la stabilité des chromosomes. L'un de ces gènes est BRCA1, largement connu comme étant un gène responsable sous sa forme mutée d'un cancer du sein. Des travaux antérieurs avaient trouvé que les femmes ayant des mutations sur BRCA1 produisaient moins d'ovules en réponse à des traitements médicamenteux pour la fertilité comparées à des femmes témoin. Dans leur étude, Oktay et ses collègues ont évalué la fertilité dans un groupe de 80 femmes testées pour leurs mutations sur BRCA1. En mesurant leur taux sanguin en une hormone appelée hormone anti-Müllerienne, les chercheurs ont pu estimer combien d'ovocytes restaient dans les ovaires des femmes. Ils ont trouvé que les femmes avec des mutations sur BRCA1 avaient une réserve ovarienne plus faible que celles sans mutations. Ceci suggère que le gène BRCA1 et d'autres servant à la réparation de l'ADN pourraient contribuer à faire décroître la fertilité chez la femme âgée. Les auteurs spéculent que ces résultats pourraient conduire un jour à des traitements allongeant l'âge de la reproduction. Un article Focus associé commente ce travail.

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Article : « Impairment of BRCA1-Related DNA Double-Strand Break Repair Leads to Ovarian Aging in Mice and Human » par S. Titus, F. Li, R. Stobezki, K. Akula, E. Unsal, K. Jeong, F. Moy, S. Goswami et K. Oktay at New York Medical College à Rye et à Valhalla, NY ; E. Unsal de l'Istanbul Bilim University School of Medicine à Ankara, Turquie ; M. Dickler et M. Robson du Memorial Sloan-Kettering Cancer Center et du Weill Medical College of Cornell University à New York, NY ; S. Goswami de l'Université Yeshiva à New York, NY ; K. Oktay des Reproductive Specialists of New York à Rye, NY.



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