一项对在某医院爆发的粪肠球菌感染所做的基因研究揭示了该细菌是如何变得对新型抗生素有抵抗力并通过自适应变化造成人血感染的；粪肠球菌是耐药性细菌感染的主要原因。这项研究为这种通常无害的菌种如何因应诸如抗生素使用等环境压力而演变为危险的耐药菌株提供了线索。粪肠球菌是人类肠道微生物群系中数量最丰富的细菌之一。尽管这些细菌通常是良性的，但该菌会出现某些感染医院患者的菌株，且这些菌株对抗生素和消毒程序具有抵抗力。然而，粪肠球菌如何从其驻留的肠道环境转变为能感染人类血液的细菌。其中所发生的基因适应性改变过程仍不清楚。Daria Van Tyne和同事在此对粪肠球菌株的基因组变化进行了研究；这些菌株于1984年至1988年间在威斯康星州某医院中引发了血液感染的疫情。他们将从患者血样本中分离到的62个导致疫情的菌株与27个与疫情爆发无关的菌株进行比对后发现，导致疫情爆发的菌株在一小组基因内发生了多处突变，令它们能更好地抵抗宿主的免疫系统及所用的抗生素。科学家们证实，在实验室培养的粪肠球菌中诱发这些突变能让该菌在人的血液中及在小鼠模型中提高对抗生素和先天免疫防御系统的抵抗力。有趣的是，Van Tyne等人还观察到，一种突变模式的转变与1987年引进的碳青霉烯类抗生素相对应。他们说，所确认的基因变异体可为将来的研究有关抗药性粪肠球菌在医院环境中的传播提供信息。
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Journal
Science Translational Medicine