News Release

Una nueva táctica contra la lepra

Peer-Reviewed Publication

American Chemical Society

La lepra existe al menos desde los tiempos bíblicos, pero los científicos aún no saben exactamente cómo la Mycobacterium leprae provoca los síntomas de la enfermedad. Aunque los antibióticos pueden tratar la enfermedad, los investigadores están preocupados por el aumento de cepas farmacorresistentes. Un equipo cuyo informe se publicó en la ACS Central Science ha empezado a comprender el papel único que desempeñan ciertos receptores inmunitarios en las infecciones de lepra en ratones, lo que podría conducir a nuevos tipos de tratamientos tanto para esta enfermedad como para otras en humanos.

Miles de personas están actualmente afectadas por la lepra (también conocida como enfermedad de Hansen), según la Organización Mundial de la Salud. La enfermedad puede causar lesiones cutáneas, daños en los nervios y parálisis. Los antibióticos, antes considerados debilitantes, actualmente pueden eliminar una infección de forma rápida y eficaz. Sin embargo, han surgido cepas de M. leprae resistentes a los fármacos, lo que ha llevado a los científicos a buscar nuevas opciones de tratamiento. Como primer paso, los investigadores han empezado a descifrar la forma exacta en que la bacteria interactúa con el sistema inmunitario. Las paredes celulares de micobacterias como M. leprae tienen una capa lipídica gruesa que contiene glicolípidos (una combinación de moléculas de azúcar y de grasa), los cuales el sistema inmunitario humano puede reconocer y contra los que puede actuar. Por este motivo, Jeroen D. C. Codée, Sho Yamasaki y sus colegas querían comprender mejor cuáles son los glicolípidos responsables de los síntomas de la lepra y cómo interactúan con el sistema inmunitario.

El equipo extrajo y sintetizó los glicolípidos complejos de M. leprae, y luego los expuso a células reporteras que expresaban receptores inmunitarios. El componente que más células activó fue el PGL-III, un precursor del glicolípido más común de la bacteria, el PGL-I. El equipo también descubrió que este glicolípido utilizaba únicamente su azúcar terminal para unirse a un receptor inmunitario llamado Mincle, una interacción única de la que no se había informado anteriormente. Además, cuando los ratones sin el receptor Mincle fueron expuestos a M. leprae, experimentaron infecciones peores que los que tenían el receptor, lo que sugiere que desempeña un papel importante en la respuesta inmunitaria natural contra la infección de lepra. Por consiguiente, un tratamiento contra la lepra dirigido a este receptor o al glicolípido PGL-III podría ofrecer una alternativa al método actual que utiliza una gran cantidad de antibióticos. Es más, los investigadores afirman que la relación especial entre la estructura y la actividad existente entre Mincle y PGL-III podría reproducirse para crear otros fármacos inmunoestimulantes en el futuro.

Los autores agradecen la financiación de la Agencia Japonesa para la Investigación y el Desarrollo Médico (AMED, por sus siglas en inglés), AMED-CREST, el Centro de Modalidades Avanzadas y DDS, la Sociedad Japonesa para la Promoción de la Ciencia KAKENHI y una beca Toppunt de la Nederlandse Organisatie voor Wetenschappelijk Onderzoek.

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