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Articles marquants dans le Science du 5 décembre 2008

American Association for the Advancement of Science

Comment l'enfant apprend à tolérer sa mère in utero : chez la femme enceinte, les cellules maternelles pénètrent dans le corps du foetus, ce qui permet au système immunitaire de ce dernier d'apprendre à les tolérer au lieu de les attaquer comme il le fera ultérieurement pour tout corps étranger annoncent des chercheurs. Cette tolérance persistant jusqu'au début de la vie adulte pourrait expliquer pourquoi lors des greffes les patients ont tendance à mieux tolérer les tissus similaires à ceux de leur mère. Mis à part le fait connu depuis longtemps que le système immunitaire qui se développe chez le foetus est particulièrement tolérant aux substances étrangères, ce dernier reste peu connu des scientifiques. Des recherches ont été effectuées chez la souris, mais chez l'homme le système immunitaire se forme à un rythme propre et peut donc répondre aux substances étrangères différemment in utero.
Jeff Mold et ses collègues rapportent maintenant qu'un nombre surprenant de cellules de la femme enceinte entrent dans les ganglions lymphatiques du foetus. Sur place, elles y induisent une population de lymphocytes T régulateurs capables de supprimer la réponse immunitaire du foetus contre les cellules maternelles. A la différence du système immunitaire de la souris, les lymphocytes T du foetus humain se transforment très facilement en lymphocytes T régulateurs en présence d'antigènes maternels. Après la naissance, ajoutent les auteurs, ces lymphocytes peuvent continuer à supprimer la réponse immunitaire contre les cellules maternelles.

Article n°28 : « Maternal Alloantigens Promote the Development of Tolerogenic Fetal Regulatory T Cells In Utero » par J.E. Mold, T.D Burt, M.O. Muench, K.P. Beckerman, M.P. Busch, T.H. Lee, D.F. Nixon, J.M. McCune de l'Université de Californie, San Fransico à San Francisco, CA ; J. Michaelsson de l'Institut Karolinska à Stockholm, Suède ; K.P. Beckerman de l'Albert Einstein College of Medicine à Bronx, NY.

Contact : Mike McCune au +1-415-206-8101 (tél.) ou mike.mccune@ucsf.edu (e-mail).

Documents supplémentaires en ligne : disponibles à http://www.eurekalert.org/jrnls/sci/

Entretien en podcast : un fichier audio de l'entretien avec l'un des auteurs de l'article, partie intégrante du podcast hebdomadaire de Science, sera disponible le mardi 2 décembre 2008.


Des roches martiennes évoquent un climat cyclique : des chercheurs rapportent avoir identifié sur Mars des dépôts cycliques de roches sédimentaires similaires à ceux observés sur Terre. Cette découverte pourrait révéler une histoire des variations des conditions de surface ayant régné sur Mars pendant des dizaines de millions d'années.
Kevin Lewis et ses collègues ont analysé les images stéréos de Mars prises par la sonde Mars Reconnaissance Orbiter pour pouvoir observer ces couches à une résolution d'environ un mètre. Grâce à cette technologie, les chercheurs ont pu discerner des cycles de strates à plusieurs endroits de la région Arabia Terra de la planète, preuve que des variations cycliques se sont produites en surface par le passé. Ces strates contiennent plusieurs dépôts dont beaucoup dépassent les 10 mètres d'épaisseur et sont structurés en plus grandes unités. Les chercheurs avancent que ce sont des événements climatiques cycliques dans l'ancienne atmosphère martienne qui ont produit ces alternances de strates sédimentaires plutôt que des phénomènes plus brutaux comme le volcanisme ou l'impact de météorites. Cette découverte pourrait aussi apporter une mesure de temps relative dans l'histoire des roches martiennes.

Article n°21 : « Quasi-Periodic Layering in the Sedimentary Rock Record of Mars » par K.W. Lewis, O. Aharonson, J.P. Grotzinger, T. Suer du California Institute of Technology à Pasadena, CA ; R.L. Kirk de l'U.S. Geological Survey à Flagstaff, AZ ; A.S. McEwen de l'Université de l'Arizona à Tucson, AZ.

Contact : Kevin W. Lewis à klewis@gps.caltech.edu (e-mail).

Documents supplémentaires en ligne : disponibles à http://www.eurekalert.org/jrnls/sci/

Images : des documents sont disponibles à http://www.eurekalert.org/jrnls/sci/


Un canal ionique impliqué dans la crise épileptique ? Un canal ionique particulier présent dans les cellules nerveuses peut, lorsqu'elles sont suractivées, causer une « bouffée » d'activité dans l'hippocampe similaire à celle d'une crise d'épilepsie indiquent des chercheurs. Cette découverte pourrait désigner une nouvelle cible thérapeutique dans le traitement de l'épilepsie et de ses crises.
Roger Thompson et ses collègues ont cultivé des neurones d'hippocampe puis utilisé la technique de patch clamp sur cellule entière pour les activer et enregistrer leurs réactions. Cette méthode, qui bloquait les canaux cellulaires dépendants du voltage, a permis aux chercheurs d'observer et de suivre des courants secondaires parcourant les cellules. Ils ont trouvé que l'un de ces courants secondaires, dû à un hémicanal formé par la protéine pannexine-1, avait tendance à présenter une activité de type épileptique lorsqu'un récepteur précis, le NMDAR, était suractivé. Les chercheurs estiment que cet hémicanal pannexine-1 devra être étudié pour que l'on puisse déterminer son rôle au cours des crises épileptiques, une recherche qui pourrait déboucher sur des traitements efficaces contre certains troubles neurologiques.

Article n°26 : « Activation of Pannexin-1 Hemichannels Augments Aberrant Bursting in the Hippocampus » par R.J. Thompson, R.L. Rungta, D.J. Hines, B.A. MacVicar de l'Université de Colombie Britannique à Vancouver, BC, Canada ; M.F. Jackson, M.E. Olah, M.A. Beazely, J.F. MacDonald de l'Université de l'Ontario de l'Ouest à London, ON, Canada ; R.J. Thompson de l'Université de Calgary à Calgary, AB, Canada.

Contact : Roger J. Thompson à thompson@ucalgary.ca (e-mail). Brian A. MacVicar à bmacvicar@brain.ubc.ca (e-mail).

Documents supplémentaires en ligne : disponibles à http://www.eurekalert.org/jrnls/sci/


Réactiver la production d'hémoglobine foetale. Un gène particulier appelé BCL11A agit pour réprimer l'expression du gène d'une hémoglobine nécessaire au cours du développement normal du tissu sanguin chez l'homme annoncent des chercheurs. Cette découverte a son importance car la protéine BCL11A codée par ce gène pourrait être la cible d'interventions visant à traiter l'anémie falciforme et d'autres maladies de l'hémoglobine. Les hémoglobines gamma et bêta servent à transporter l'oxygène dans le sang, la première au cours de la vie foetale, la seconde prenant ensuite le relais à l'âge adulte. Cette conversion fait apparaître la maladie lorsque celle-ci est due à une hémoglobine bêta défectueuse. Dans ce cas, la forme foetale de l'hémoglobine pourrait la remplacer mais l'expression de son gène est normalement réprimée à l'âge adulte. Vijay Sankaran et ses collègues ont trouvé qu'en réduisant l'expression du gène BCL11A dans les cellules sanguines adultes ils pouvaient augmenter celle du gène de l'hémoglobine foetale. Ils pensent tenir là un moyen de réactiver la production de cette hémoglobine lorsque celle de l'adulte pose problème.

Article n°29 : « Human Fetal Hemoglobin Expression is Regulated by the Developmental Stage-Specific Repressor BCL11A » par V.G. Sankaran, T.F. Meene, J. Xu, T.E. Akie, A.B. Cantor, S.H. Orkin, G. Lettre, J.N. Hirschhorn du Children's Hospital Boston à Boston, MA ; V.G. Sankaran, T.F. Meene, J. Xu, T.E. Akie, A.B. Cantor, S.H. Orkin de la Harvard Medical School à Boston, MA ; V.G. Sankaran, S.H. Orkin du Dana-Farber Cancer Institute à Boston, MA ; G. Lettre, J.N. Hirschhorn du Broad Institute du MIT et de Harvard à Cambridge, MA ; B. Van Handel, H.K.A. Mikkola de l'Université de Californie, Los Angeles à Los Angeles, CA ; S.H. Orkin du Howard Hughes Medical Institute à Boston, MA.

Contact : Stuart Orkin à stuart_orkin@dfci.harvard.edu (e-mail).

Documents supplémentaires en ligne : disponibles à http://www.eurekalert.org/jrnls/sci/

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