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Les secrets de « l'hormone du sommeil » révélés par des chercheurs

Une decouverte conduit au developpement d'un nouveau traitement prometteur pour l'insomnie

McGill University Health Centre

Ce communiqué est disponible en anglais.

Montréal, le 13 décembre 2011 - Une avancée majeure réalisée par une équipe de l'Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill (IR-CUSM) et de l'Université McGill révèle le mécanisme de la mélatonine connue comme « l'hormone du sommeil ». La recherche, conduite en collaboration avec des scientifiques en Italie, vient d'identifier le rôle clé d'un récepteur de la mélatonine dans le cerveau qui favorise le sommeil profond, dit réparateur. Cette découverte a permis aux chercheurs de développer une nouvelle médication, appelée UCM765, qui active spécifiquement ce récepteur. Ces résultats prometteurs, publiés dans the Journal of Neuroscience, ouvrent la voie au développement de traitements potentiels pour l'insomnie - un problème majeur de santé publique qui touche des millions de personnes à travers le monde.

« Nous avons passés plusieurs années à développer des médicaments qui agissent de manière sélective sur un seul récepteur de la mélatonine afin de favoriser uniquement le sommeil profond - qui selon nous est la clé dans le traitement de l'insomnie », dit la Dre Gabriella Gobbi, chercheuse en psychiatrie à l'IR-CUSM et auteure principale de l'étude. « Le sommeil profond a un effet régénérateur, il augmente la mémoire et active le métabolisme tout en abaissant la pression sanguine et ralentissant le rythme cardiaque. » La plupart des traitements utilisés jusqu'à présent, telles que les benzodiazépines, agissent de manière peu efficace sur le sommeil profond et peuvent conduire à une dépendance et à des troubles cognitifs.

Les chercheurs se sont intéressés à la mélatonine pour ses effets sur l'activé cérébrale, sur la dépression et l'anxiété. La mélatonine est une hormone importante produite par la glande pinéale (située dans le cerveau), en absence de lumière. Présente dans l'ensemble du règne animal, elle joue un rôle dans la régulation du cycle du sommeil et des rythmes circadiens.

L'équipe de recherche a découvert que les deux principaux récepteurs de la mélatonine, MT1 et MT2, avaient des rôles opposés dans la régulation du sommeil. « Nous avons démontré que les récepteurs MT1 agissent sur le sommeil REM pour rapid eye movement et bloquent le sommeil non-REM, alors que les récepteurs MT2 favorisent le sommeil non-REM aussi appelé sommeil profond », explique la Dre Gobbi, qui est également professeure associée en psychiatrie à la Faculté de médecine de l'Université McGill. « La précision du rôle des MT2 de la mélatonine représente une percée scientifique importante qui les placent comme nouvelle cible prometteuse pour de futurs traitements de l'insomnie. Cette découverte explique également l'effet hypnotique et peu concluant des comprimés de mélatonine en vente sans ordonnance, qui agissent sur les deux récepteurs aux effets opposés.»

Développée avec un groupe de chimistes sous la direction du professeur Tarzia à Urbino et du professeur Mor à Parme, Italie, la médication UCM 765, cible sélectivement les récepteurs MT2 en augmentant les phases de sommeil profond chez les rats et des souris. De plus, cette molécule agit dans la région du cerveau du thalamus réticulaire qui est le « centre moteur » du sommeil profond. « Cette nouvelle médication, contrairement aux traitements traditionnels pour l'insomnie, augmente le sommeil profond sans détruire ''l'architecture'' du sommeil », explique la Dre Gobbi. C'est-à-dire elle conserve les mêmes épisodes de sommeil REM. »

« Le développement de cette pharmacologie, ciblant les récepteurs du sommeil profond pour combattre l'insomnie, représente une avancée majeure dans le développement de nos compétences à gérer ce problème de santé publique commun à de nombreux pays », conclu le Dr Vassilios Papadopoulos, directeur de l'Institut de recherche du CUSM.

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À propos de l'étude :

Cet article a été coécrit par Rafael Ochoa-Sanchez, Stefano Comai, Francis Rodriguez Bambico, Sergio Dominguez-Lopez et Gabriella Gobbi (département de psychiatrie, Université McGill et Institut de recherche du CUSM); Baptiste Lacoste et Laurent Descarries (départements de pathologie, biologie cellulaire et physiologie, Université de Montréal); Annalida Bedini, Gilberto Spadoni et Giorgio Tarzia (Institut de chimie médicinale, Université d'Urbino, Italie); Marco Mor, Silvia Rivara (Université de Parme, Italie); Debora Angeloni (L'École supérieure Sainte-Anne de Pise, Italie); Franco Fraschini (départements de pharmacologie, chimiothérapie et toxicologie médicale, Université de Milan, Italie).

Les travaux ont été financés par le Fonds de la recherche en Santé du Québec (FRSQ), par les Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC), par la Fondation canadienne pour l'innovation (FCI), MSBi Valorisation, le Centre universitaire de santé McGill (CUSM), et le Ministère du Développement économique, de l'Innovation et de l'Exportation du Québec (MDEIE).

Sur le Web :

Centre universitaire de santé McGill (CUSM) : http://www.cusm.ca/

Institut de recherche du CUSM : http://www.cusm.ca/research/dashboard

Université McGill : http://www.mcgill.ca/

The Journal of Neuroscience: http://www.jneurosci.org/

Pour de plus amples renseignements ou pour les entrevues, veuillez communiquer avec :

Julie Robert
Coordonnatrice aux communications
Affaires publiques et planification stratégique
Centre universitaire de santé McGill
514 934-1934, poste 71381
julie.robert@muhc.mcgill.ca

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