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マウスで特定の免疫シグナルを阻害すると自閉症が発症しない

American Association for the Advancement of Science

新しい研究で、自閉症の発症に関連する免疫シグナル伝達タンパク質のサブセットが同定された。妊娠中のマウスでこれらのタンパク質をブロックすると、仔の自閉症的行動がなくなった。このことは、自閉症発症の予防法となる可能性を示している。胎児の神経発生の重要な時期に母親の免疫系(特にT細胞と免疫シグナル伝達タンパク質インターロイキン17a(IL-17a))が変化すると、仔の自閉症が引き起こされうることを示唆するエビデンスが増えている。そのため、Gloria ChoiらはマウスのIL-17aを詳細に検討した。妊娠12日目に軽度の感染症に罹ると、母親が免疫応答を起こし、それによって胎児の皮質のIL-17a発現が増加した。研究チームの解析により、これによって妊娠18日目に胎児脳の皮質における神経連絡の崩壊も引き起こされ、仔が誕生後に自閉症に関連した行動を示したことが明らかになった。しかし、母親にIL-17aをブロックする物質を前投与していた仔にはこの現象は生じなかった。転写因子の1つ、レチノイン酸受容体関連オーファン核内受容体γt(RORγt)がIL-17a経路の重要な制御因子であることが知られていることから、Choiらは、このタンパク質を欠損した母親から自閉症様行動を示す仔が生まれるかどうかを調べた。これらの母親は感染時にIL-17aを産生せず、母親の仔の皮質は崩壊せず、仔は誕生後、正常な行動を示した。これらの知見は、感染しやすい母親の子の自閉症発症を予防するうえで、RORγtと IL-17aが良好な治療標的となる可能性があることを示唆している。

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