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腸から脱出した細菌が自己免疫疾患に何らかの役割を果たしている可能性がある

American Association for the Advancement of Science

腸内細菌Enterococcus gallinarumが腸から漏出し、肝臓などの他の臓器に居座ると、ループスでみられるものと同様な自己免疫反応を引き起こすと考えられることが、マウスを用いた新しい研究で明らかになった。ヒトでは、E. gallinarumがループス患者の肝臓に検出されたが、健常対照者には検出されず、この非常に謎に満ちた自己免疫疾患の潜在的な原因が暗示された。Silvio Manfredo Vieiraらは、ループスのマウスモデルを研究している際に、抗菌薬投与により死亡率が低下し、ループスに関連した免疫系のタンパク質の分泌が減少することを発見した。これは、ある種の細菌がこの疾患を増悪させている可能性を示唆している。Vieiraらはマウスの細菌を蛍光で追跡し、リンパ節、肝臓、脾臓にE. gallinarumが存在していることを明らかにした。興味深いことに、これらの臓器のE. gallinarumによって、ループス患者の自己免疫に関連する免疫シグナルの分泌が増加したが、これらの臓器に他のタイプの細菌が存在してもこのような自己免疫を誘発することはなかった。ヒト肝臓の生検では、ループス患者の検体にはE. gallinarumが検出され、健常対照者には検出されなかった。同様に、自己免疫性肝炎患者から採取した多くの肝臓検体にはE. gallinarumが含まれていた。これらの結果は、E. gallinarumが腸からうまく脱出したときに、疾患を誘発する可能性があることを示唆している。関連するPerspectiveで、Sandra Citiがこの研究と関連研究を取り上げ、漏れやすい腸障壁の背後にある機構と、腸障壁を強化する可能性のある治療の状況を説明する。

腸障壁について検討した別の研究で、Christoph Thaissらは、糖尿病や肥満でみられる高血糖値が、マウスの腸障壁の機能不全および感染しやすさと関連していることを明らかにした。予備的なデータから、ヒトでもこの知見が支持されるとThaissらは報告している。これらの研究は共に、疾患予防における健康な腸障壁の重要性を強調している。

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