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PUBLIC RELEASE DATE: 1 le avril 2005

Dans Science le 1 le avril 2005

Prière de mentionner le journal international Science ainsi que la « American Association for the Advancement of Science » comme sources de ces articles.

La pollution de l’air causée par les pellicules, la fourrure et les algues? : Des particules de peau, de bactérie, de pollen et d’autres fragments cellulaires constituent une composante plus importante de pollution de l’air « aérosol » que l’on ne croyait auparavant, annonce-t-on dans une nouvelle étude. Des particules suspendues dans l’atmosphère, ou aérosols, jouent un rôle important dans le changement climatique, mais les scientifique créant des modèles du climat ont besoin d’informations supplémentaires sur la composition des aérosols et sur leur origine afin de mieux prédire les changements climatiques. La suie, les cendres et d’autres aérosols produits par des activités humaines ont fait l’objet de beaucoup d’attention à cause de leurs effets sur la santé et sur le climat. Les aérosols comme la poussière et le sel peuvent venir de sources naturelles, et jusqu’à maintenant on a considéré les plantes et les animaux comme une source minime d’aérosols atmosphériques. Après avoir rassemblé des aérosols de différents environnements, pendant différentes saisons, Ruprecht Jaenicke a identifié des particules de fourrure, de pellicules et de peau, ainsi que des fragments de plantes, de pollen, de spores, de bactéries, d’algues, de champignons, de virus et de cristaux de protéines. Dans certains cas, ces « bioaérosols » constituaient environ 25 pour cent ou plus des particules atmosphériques.

"Abundance of Cellular Material and Proteins in the Atmosphere," par R. Jaenicke à l’Université de Mayence à Mayence (Allemagne).

Un nouveau mammifère termitophage du Jurassique tardif : La découverte d’un mammifère rongeur du Colorado, datant d’environ 150 millions d’années, suggère que les mammifères ont évolué au moins deux fois des techniques très spécialisées pour se nourrir de termites. Avec des dents creuses sans émail et des pattes antérieures conçues pour creuser, le mammifère de la taille d’un tamia semble s’être nourri de termites et d’autres insectes sociaux comme le font les oryctéropes, les fourmiliers et les tatous modernes. Le nouveau mammifère, Fruitafossor windscheffelia, a paru il y a environ 150 millions d’années, plus de 100 millions d’années avant la parution des ancêtres de nos mangeurs modernes de termites. Fruitafossor windscheffelia semble représenter un nouveau mammifère, maintenant disparu, du Jurassique tardif, à la base de l’arbre généalogique des mammifères. Cette découverte s’ajoute au nouveau concept que les premiers mammifères faisaient preuve de toute une gamme de techniques d’adaptation écologique.

"A Late Jurassic Digging Mammal and Early Mammalian Diversification," par Z.-X. Luo et J.R. Wible au Carnegie Museum of Natural History à Pittsburgh (Pennsylvanie).

Une meilleure pile à hydrogène : Une nouvelle pile à haute température pourrait augmenter l’efficacité des piles « du puits au volant », annonce-t-on dans une nouvelle étude. La pile modifiée permet à la chaleur excédentaire produite par la pile d’alimenter la réaction hydrocarbone-hydrogène nécessaire afin de générer l’hydrogène qui crée l’électricité. Dans la nouvelle pile à oxyde solide, une nouvelle « couche de reformage » en ruthénium et en cérium couvrant l’anode convertit les hydrocarbones en hydrogène sans déposer du carbone sur l’anode. Dans le passé, l’accumulation de carbone sur les anodes en nickel dans les piles, ou « cokage », empêchait les scientifiques de se servir pleinement de la pratique éconergétique d’utiliser la chaleur de la pile pour « reformer » les hydrocarbones en hydrogène. Placée sur l’anode, la nouvelle couche de reformage a produit de l’hydrogène à partir d’un hydrocarbure à haute pureté, semblable à l’essence appelée « iso-octane ». Les piles atteignent des puissances volumiques de 0,3 à 0,6 watts par centimètre carré. Il faudra entreprendre des travaux supplémentaires pour prouver que cette approche est pratique dans le contexte de carburants ordinaires, comme l’essence, le diesel et les carburants pour avions.

"An Octane-Fueled Solid Oxide Fuel Cell," par Z. Zhan et S.A. Barnett à la Northwestern University à Evanston (Illinois).

Une protéine déclenche la croissance de muscles : Des chercheurs européens ont identifié une nouvelle série de signaux biochimiques qui aident les muscles à devenir plus puissants. D’après les auteurs, une meilleure compréhension de cette voie de signalisation pourrait s’avérer utile afin de traiter les maladies qui entraînent l’atrophie des muscles ou bien l’insuffisance cardique. Le nombre de fibres musculaires dans le corps humain demeure relativement constant tout au long de la vie. À l’intérieur de chaque cellule, toutefois, les unités de contraction appelées « sarcomères » sont constamment en train d’être reformées pour s’adapter aux changements dans la quantité de poids que le muscle doit supporter. Le fibre musculaire croît avec le nombre de sarcomères et s’atrophie lorsque les sarcomères se dégradent. La protéine titine, qui aide dans l’assemblage des sarcomères, peut détecter la tension le long du sarcomère alors que le muscle fonctionne. Stephan Lange et ses collègues ont décrit les composantes d’une nouvelle cascade de signalisation qui commence lorsque la titine répond au travail mécanique du sarcomère et termine dans le noyau, controllant les gènes impliqués dans la destruction et dans la production des protéines musculaires. Les chercheurs annoncent aussi qu’une mutation dans la partie de la protéine titine responsable de détecter les tensions est associée à une maladie rare et dangereuse du système musculaire.

"The Kinase Domaine of Titin Controls Muscle Gene Expression and Protein Turnover," par S. Lange, A. Yakovenko, E. Rostkova, J. Kristensen, B. Brandmeier, G. Franzen, S.M. Hughes, E. Ehler et M. Gautel au King’s College London à Londres (Royaume-Uni); S. Lange à ETH Honggerberg à Zürich (Suisse); F. Xiang, B. Hedberg et L. Edstrom au Karolinska Institute à Stockholm (Suède); A. Vihola, P. Hackman et B. Udd à la University of Helsinki à Helsinki (Finlande); L.G. Gunnarsson au Orebro University Hospital à Orebro (Suède); S. Marchand et I. Richard au CNRS URA à Évry (France); T. Sejersen au Astrid Lindgren Children’s Hospital à Stockholm (Suède); B. Udd au Vasa Central Hospital à Vasa (Finlande).