image: Demyelination and Remyelination view more
Credit: NIBB
自然科学研究機構 基礎生物学研究所の野田昌晴教授らの研究グループが、髄鞘の損傷が再生する過程の分子メカニズムを明らかにしました。
脊椎動物では、神経細胞から伸びる軸索はオリゴデンドロサイトという細胞の細胞膜から成る髄鞘という名の絶縁シートに覆われており、跳躍伝導と呼ばれる速いスピードの信号伝達を行うことができます。通常、髄鞘は破損しても修復されますが、その回復を制御する仕組みはよくわかっていませんでした。また、多発性硬化症などの脱髄疾患では、髄鞘の絶縁シートが壊れたまま回復しないことで、視力低下や手足のしびれ、運動障害などの症状が生じます。今回研究グループは、髄鞘の損傷が回復する過程をマウスをモデルとして詳しく調べました。その結果、脱髄によって傷ついた神経軸索からpleiotrophinというタンパク質が分泌されていること、および、このpleiotrophinがオリゴデンドロサイト前駆細胞のPTPRZという受容体分子の機能を抑制することにより、髄鞘になる細胞の分化を促し、髄鞘の再形成を進めていることを明らかにしました。
今回の成果は、PTPRZの働きを抑制することによって，髄鞘の再形成を促すことができることを示しており、脱髄疾患の新しい治療法開発の可能性を示しています。
本研究の成果は，米国東部時間2015年9月2日に米国神経科学会誌The Journal of Neuroscienceに掲載されました。
野田教授は「今回の成果は，未分化なオリゴデンドロサイト前駆細胞株を樹立することによって達成されました。pleiotrophinは内在性のPTPRZ阻害分子ですが、人工的なPTPRZ阻害薬が得られれば多発性硬化症の治療薬として有望であると考えられます。現在、それを目指した研究も開始しています。」と語っています。
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論文情報
The Journal of Neuroscience
Title: Inactivation of Protein Tyrosine Phosphatase Receptor Type Z by Pleiotrophin Promotes Remyelination through Activation of Differentiation of Oligodendrocyte Precursor Cells
Authors: Kazuya Kuboyama, Akihiro Fujikawa, Ryoko Suzuki, and Masaharu Noda
連絡先
About this research
Masaharu Noda
Division of Molecular Neurobiology
National Institute for Basic Biology
E-mail: madon@nibb.ac.jp">madon@nibb.ac.jp