Ce communiqué est disponible en anglais.
La maladie d'Alzheimer est la forme la plus commune de démence, et elle touche plus de 44 millions de personnes dans le monde entier. A l'intérieur du cerveau, la maladie d'Alzheimer est caractérisée par la perte de neurones, et la présence d'enchevêtrements anormaux et de plaques dans le cerveau. Le Dr Graham Collingridge, récemment recruté de Bristol (Royaume-Uni) à l'Université de Toronto, a trouvé que les molécules qui sont fortement associées à la maladie d'Alzheimer sont des acteurs importants dans un processus appelé dépression à long terme (DLT). La DLT est un processus normal par lequel la force des synapses, qui sont les connexions entre les neurones, est réduite sélectivement. La recherche récente du Dr. Collingridge suggère qu'une DLT mal contrôlée pourrait provoquer la dégénérescence des connexions entre les neurones qui est une des caractéristiques centrales de la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies neurodégénératives.
«Récemment, nous avons constaté que la protéine Tau a un rôle physiologique important dans le processus de DLT", explique le Dr Collingdridge. "La protéine Tau s'accumule et forme des enchevêtrements qui sont une des marques distinctives de la maladie d'Alzheimer et qui est le meilleur marqueur de la progression de la maladie. Notre découverte que cette protéine, tau, a une fonction normale au niveau des synapses ajoute un poids considérable à l'argument selon lequel la maladie d'Alzheimer est déclenchée par une mauvaise régulation d'un mécanisme synaptique normal. Nous avons aussi récemment identifié une action synaptique nouvelle et très rapide de l'amyloïde bêta, un fragment de protéine qui forme les plaques séniles et qui est fortement impliquée dans l'étiologie de la maladie d'Alzheimer ».
L'apprentissage et la mémoire dépendent de modifications dans la répartition et la force des synapses, qui sont les points de connexion entre les neurones. Les deux formes les plus étudiées de telles modifications sont la potentialisation à long terme, qui est un renforcement d'une synapse par une augmentation de la transmission de signaux à travers cette synapse, et la dépression à long terme, ce qui est un affaiblissement de la synapse. Ces modifications, appelées aussi la plasticité synaptique, sont un processus important utilisé pour le stockage de l'information dans le cerveau et la moelle épinière.
Au cours de la dernière décennie, les chercheurs ont réalisé que la plasticité synaptique aberrante pouvait être au cur de nombreux troubles cérébraux. La recherche du Dr Collingridge, qui se concentre sur une région du cerveau appelée l'hippocampe, importante pour le stockage de la mémoire, permet d'identifier les principaux acteurs de la DLT. Une fois identifiés, ils deviennent des cibles thérapeutiques potentielles, puisque de nouveaux médicaments pourraient être conçus spécifiquement pour les activer ou les inhiber.
« Au cours des dernières années, nous, et d'autres, avons identifié un grand nombre de molécules impliquées dans la DLT. Ces cibles potentielles pourraient fournir de nouvelles approches pour le traitement de la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies neurodégénératives» conclut le Dr Collingdridge.
L'Alzheimer est une maladie incurable et chronique, et les traitements actuels n'apportent que de modestes améliorations des symptômes, et ne fonctionnent pas pour tous les patients. Une meilleure compréhension des processus affectés dans le cerveau pourrait mener au développement de nouvelles thérapies préventives ou traitements.
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