The anti-pancreatitis drugs Camostat and Nafamostat block SARS-CoV-2 replication in lung tissue (IMAGE)
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Die Bauchspeicheldrüsenmedikamente Camostat und Nafamostat hemmen die Vermehrung von SARS-CoV-2 in Lungengewebe. (A) Das SARS-CoV-2 heftet sich durch die Bindung seines Spike Proteins an das zelluläre ACE2 Protein an menschliche Zellen an. Nachfolgend nutzt das Virus zelluläre Enzyme wie die Protease TMPRSS2 zur Aktivierung seines Spike Proteins aus, um seine Hülle mit der Zellmembran zu verschmelzen und so ins Innere der Zelle zu gelangen. (B) SARS-CoV-2 kann für die Aktivierung seines Spike Proteins neben TMPRSS2 auch andere, TMPRSS2-verwandte Proteasen wie TMPRSS11D und TMPRSS13 nutzen. Diese alternativen Aktivatoren besitzen eine unterschiedliche Verteilung im menschlichen Atemtrakt. Da die Bauchspeicheldrüsenmedikamente Camostat (als auch sein Abbauprodukt GBPA) und Nafamostat neben TMPRSS2 auch diese Enzyme blockieren, ist es SARS-CoV-2 nicht möglich sich durch ein Ausweichen auf die Proteasen TMPRSS11D oder TMPRSS13 der antiviralen Wirkung von Camostat zu entziehen.
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Markus Hoffmann
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