Overtraining: descubren la causa de los síntomas provocados por el exceso de ejercicio físico

El exceso de ejercicio físico, especialmente sin descanso adecuado, puede causar diversos perjuicios al organismo humano. En los casos más graves, esta condición puede evolucionar hacia el llamado síndrome de sobreentrenamiento (overtraining), caracterizado por pérdida de rendimiento y apetito, fatiga crónica, dolor muscular, aumento de lesiones, y alteraciones en el sistema inmunológico y en el metabolismo.

Un estudio publicado en la revista Molecular Metabolism señala la expresión excesiva de una proteína como la causante del síndrome.

Un grupo liderado por investigadores de la Facultad de Ciencias Aplicadas de la Universidad Estatal de Campinas (FCA-Unicamp), en Limeira (estado de São Paulo, Brasil), demostró que ratones sometidos a entrenamiento excesivo presentaron pérdida de rendimiento, fatiga e incluso síntomas conductuales (por ejemplo, inactividad ante el estrés y más comportamientos de autoaseo), al mismo tiempo que expresaban de forma excesiva la proteína PARP1 en el músculo esquelético.

“La proteína se activa cuando hay algún tipo de estrés en el organismo, previniendo la muerte celular, y ya estaba bien documentada como elevada en el músculo esquelético en condiciones de obesidad y distrofias musculares. Confirmamos que su hiperactivación está relacionada con el daño muscular causado por el exceso de ejercicio”, explica Barbara Crisol, quien realizó el trabajo como parte de su doctorado en la FCA-Unicamp con una beca de la FAPESP.

El estudio forma parte de un proyecto coordinado por Eduardo Ropelle, profesor de la FCA-Unicamp.

Actualmente, no existe un tratamiento específico para el síndrome de sobreentrenamiento, más allá de la suspensión parcial o total del entrenamiento por semanas o incluso meses. Aunque puede ser especialmente perjudicial en la carrera de atletas profesionales, los síntomas también afectan a personas no atletas.

En el estudio, los investigadores observaron que ratones tratados con un fármaco que inhibe la actividad de PARP1 no sufrieron disminución del rendimiento ni otros síntomas del sobreentrenamiento tras realizar un protocolo de ejercicio físico excesivo.

En tumores de mama y ovario, el medicamento utilizado en el estudio, llamado olaparib, inhibe la actividad de la PARP1 y así facilita la muerte de las células cancerosas. En los animales, el fármaco evitó la hiperactivación de la proteína en el músculo, previniendo el cuadro de sobreentrenamiento.

“Es la primera vez que se utiliza un agente farmacológico capaz de prevenir el sobreentrenamiento. Ese fue uno de los grandes avances del estudio. Sin embargo, es importante dejar claro que este no es un fármaco adecuado para este propósito, ya que tiene varios efectos secundarios, incluido el de suprimir el sistema inmunológico”, advierte Ropelle.

Los investigadores están buscando algún compuesto natural que pueda reducir la producción de PARP1 en el músculo y, con ello, prevenir o tratar el sobreentrenamiento.

Humanos

Además de los análisis con ratones, que realizaron un modelo experimental de sobreentrenamiento en Limeira, otra parte del estudio fue llevada a cabo con humanos en la Escuela Sueca de Deporte y Ciencias de la Salud, en Estocolmo. Allí, los investigadores sometieron a un grupo de voluntarios sanos a una rutina de tres semanas de entrenamiento interválico de alta intensidad (HIIT, por sus siglas en inglés).

Los investigadores aumentaban el número de sesiones de entrenamiento a lo largo de las semanas, mientras reducían el tiempo de recuperación entre ellas. La idea era simular una condición de exceso de entrenamiento. Luego, se analizaban biopsias del músculo de los voluntarios.

“No es fácil obtener datos de sobreentrenamiento en humanos, en parte porque no sería ético inducir esta condición en personas. Por eso, este protocolo se aproxima a lo que puede estar ocurriendo en el músculo de personas que entrenan en exceso”, explica Barbara Crisol, actualmente realizando un posdoctorado en el Centre de Recherche en Myologie, en Francia, dedicado al estudio de afecciones musculares.

Los análisis mostraron que el protocolo de ejercicio redujo la tolerancia a la glucosa, la función mitocondrial (relacionada con la producción de energía en la célula) y el rendimiento físico al final de la tercera semana de entrenamiento.

Estos resultados fueron publicados inicialmente por el grupo europeo en la revista Cell Metabolism.

En su propio análisis de los datos, que realizó con apoyo de la FAPESP durante una pasantía en la institución sueca, Crisol observó que el ejercicio excesivo en individuos sanos aumentó la llamada PARilación en el músculo, un fenómeno derivado de la actividad de la PARP1 en las células.

Este hallazgo es compatible con una serie de descubrimientos que se vienen realizando sobre la relación de esta proteína con afecciones musculares. Se han encontrado altos niveles de PARP1, por ejemplo, en el músculo de personas con distrofia muscular de Duchenne, una enfermedad genética que afecta sobre todo a niños.

La proteína también está relacionada con la obesidad y la caquexia, esta última una afección que provoca pérdida muscular en pacientes en tratamiento de cáncer. Niveles elevados de PARP1 también han sido hallados en casos de sepsis. La búsqueda de compuestos capaces de inhibir esta proteína sin efectos secundarios, por lo tanto, podría ser beneficiosa para el tratamiento de diversas condiciones.

“El sobreentrenamiento por sí solo debilita bastante a la persona, incluso psicológicamente. En los ratones vimos que la expresión o no de la proteína marca una diferencia incluso en ese aspecto. Prevenir o aliviar los efectos con algún compuesto sería bastante beneficioso”, concluye Eduardo Ropelle.

El trabajo también fue apoyado por la FAPESP a través de otros tres proyectos (13/07607-8, 21/08354-2 y 22/08930-6).

El artículo Excessive exercise elicits poly (ADP-ribose) Polymerase-1 activation and global protein PARylation driving muscle dysfunction and performance impairment puede ser leído en: www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2212877825000420.

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