Vulnérabilité à la tuberculose des personnes atteintes du VIH : une protéine virale incriminée

Selon l’Organisation mondiale pour la santé, la tuberculose est dans un cas sur trois la cause de décès de personnes atteintes du VIH. En effet, les personnes séropositives ont 15 à 30 fois plus de risques de contracter la tuberculose et ce malgré l’administration d’un traitement antirétroviral efficace.

Dans une étude à paraître dans la revue PLOS Pathogens, une équipe de recherche¹ pilotée par un scientifique CNRS met en lumière le rôle-clé que joue la protéine virale Tat², sécrétée par les cellules infectées par le VIH, dans ce phénomène d’hyper-vulnérabilité. Les études menées sur des cellules humaines et sur des larves de poissons-zèbres ont révélé que cette protéine virale bloque le mécanisme de défense des cellules appelé autophagie, favorisant ainsi la survie et la multiplication de la bactérie Mycobacterium tuberculosis – responsable de la tuberculose – dans les cellules cibles³.

Ces résultats apportent un nouvel éclairage sur la synergie entre VIH et tuberculose et ouvrent la voie au développement de stratégies thérapeutiques innovantes. Si la protéine Tat demeure pour l’heure complexe à cibler, des traitements visant à restaurer le mécanisme d’autophagie pourraient être développés afin de mieux protéger les patients.

1. De l’Institut de recherche en infectiologie de Montpellier (CNRS/Université de Montpellier), du Laboratory of Pathogens and Host Immunity (CNRS/Inserm/Université de Montpellier), de l’Institut de pharmacologie et biologie structurale (CNRS/Université de Toulouse) et de l’Institut interdisciplinaire de neurosciences (CNRS/Université de Bordeaux).
2. Transactivator of transcription.
3. Nommées macrophages, ces cellules appartiennent au groupe des globules blancs, et leur rôle principal est de détruire les débris cellulaires et agents pathogènes dans l’ensemble du corps.