一项研究提出，某些母乳碳水化合物可能影响肠道-骨骼轴，其方式可能为营养不良儿童的发育迟缓提供可能的治疗选项。儿童营养不良是一个重大的全球卫生问题，这部分表现为生长减少即发育迟缓。治疗发育迟缓的营养干预手段在很大程度上是无效的，这凸显了需要对生长促进机制的更大的理解。Jeffrey Gordon及其同事测量了54名严重营养不良的发育迟缓儿童的破骨细胞骨吸收和成骨细胞骨形成的血流生物标记物，结果发现了破骨细胞活动增加的证据。根据一项更早的发现，某些发育迟缓儿童的母亲的唾液酸化母乳低聚糖水平降低，这组作者让在一个无菌环境中饲养的年轻小鼠的肠道定植了培养自严重发育迟缓营养不良的6个月大婴儿的肠道微生物群的一组菌株。当提供类似于这名婴儿的饮食但是添加了以见于人类母乳的唾液酸化结构为主的一种纯化牛低聚糖混合物的时候，限菌小鼠表现出了骨吸收的减少。这种补充减少了破骨细胞生成，同时没有影响成骨细胞的活动。额外的实验发现了证据表明肠道微生物、肠细胞群以及免疫调控者与观察到的这种骨应答有关联。这组作者说，这些发现提示了在乳低聚醣、肠道微生物以及免疫系统之间的相互作用可能发现潜在的治疗靶标，用于克服营养不良儿童的发育迟缓。
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Journal
Proceedings of the National Academy of Sciences