De acuerdo con un nuevo estudio, comer en exceso puede provocar cambios neurológicos que fomentan la alimentación patológica y la obesidad, al interrumpir los frenos naturales del cerebro con respecto a la ingesta de alimentos. Los resultados demuestran que la obesidad inducida por la dieta altera la función del sistema neurológico de interrupción de la alimentación en ratones, un hallazgo que podría ayudar a identificar nuevos objetivos terapéuticos para los trastornos de la alimentación y la obesidad. A menudo se considera la obesidad, una enfermedad que afecta a más de 500 millones de adultos en todo el mundo y un factor importante en el aumento de la incidencia de una importante serie de graves problemas de salud, como una de las preocupaciones en materia de salud más apremiantes a escala mundial. Si bien la obesidad se puede relacionar con algunas causas médicas poco frecuentes, los hábitos alimenticios poco saludables son ampliamente reconocidos como los mayores determinantes de la enfermedad. Sin embargo, es poco lo que se sabe sobre el modo en que la obesidad afecta el cerebro o a los mecanismos neurológicos subyacentes que contribuyen a los comportamientos alimentarios adversos que conducen a la obesidad. Si bien las investigaciones anteriores sugieren que el área hipotalámica lateral (AHL), una región del cerebro que media las funciones fisiológicas relacionadas con la supervivencia, desempeña un papel crucial en el control de la conducta alimentaria, todavía no se sabe por qué algunas personas continúan consumiendo alimentos en exceso, independientemente de su propia seguridad sanitaria. En un modelo de ratón de obesidad, Mark Rossi y sus colegas utilizaron una combinación de secuenciación de ARN de una sola célula e imágenes de dos fotones de calcio para encontrar alteraciones relacionadas con la obesidad en células específicas en el AHL. Los resultados identificaron una clase discreta de células, las neuronas glutamatérgicas, que funcionalmente frenan la alimentación para interrumpir la ingesta de alimentos una vez superado el umbral de saciedad. Sin embargo, en ratones alimentados con dietas obesogénicas altas en grasa, Rossi et al. descubrieron que estas neuronas estaban muy modificadas en una forma única que interrumpía este sistema natural de supresión de la alimentación, favoreciendo en su lugar la sobrealimentación y la obesidad.
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