image: A representation of the EGFR protein, which plays a role in the progression of lung tumors driven by mutations in the KRAS protein. This material relates to a paper that appeared in the 20 June, issue of <i>Science Translational Medicine</i>, published by AAAS. The paper, by H.P. Moll at Medical University of Viennain Vienna, Austria; and colleagues was titled, "Afatinib restrains K-RAS-driven lung tumorigenesis." view more
Credit: biolution GmbH 2018
两个研究小组发现，一类被称作激酶抑制剂的药物可在小鼠模型中抑制难治型肺癌的生长。这两则研究还确认了可在数个小鼠模型中成功遏制肺肿瘤生长的已被FDA批准的激酶抑制剂，从而为一种肺癌的治疗指出了新的途径，目前对这种肺癌尚缺乏有效的治疗方法。肺癌是男女性中最致命的癌症类型，全球每年死于肺癌者超过150万人。肺腺癌是最常见的肺癌之一，有三分之一的肺腺癌与KRAS基因的突变有关。该基因所编码的是一种在正常情况下可调控细胞生长和分裂的蛋白，但当它发生突变时，它会促使细胞生长失控并形成肿瘤，其作用方式被假定为对激酶抑制产生了抵抗力。尽管投入了广泛的研究，但现在没有治疗方法能有效地将突变的KRAS蛋白设为治疗标靶，这凸显了需要研发替代疗法的紧迫性。Björn Kruspig和同事证明，驱动KRAS的肺肿瘤的进展取决于多种蛋白的活性，这些蛋白被称作ERBB受体酪氨酸激酶（RTKs），后者可对肿瘤细胞的增生提供支持。他们还发现，抑制 ERBB RTKs 延迟肺腺癌小鼠模型的存活时间。Herwig Moll和同事在另一个类似的研究中发现，激活一个被称作EGFR的信号通路（这是ERBB族中的一员）也能促进KRAS肿瘤生长；他们发现，给患肺癌小鼠一种FDA批准的名叫阿法替尼（afatinib）的ERBB抑制剂可抑制KRAS驱动的肺肿瘤生长。这两个研究小组的发现表明，激酶抑制剂或能用作治疗罹患这种难治性恶性肿瘤病人的方法。
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Journal
Science Translational Medicine