塞维利亚生物医学研究所（IBiS）的研究人员发现了阿尔茨海默氏病的一种新机制，该机制破坏了淀粉样斑块周围的血管，这是该病的特征之一。这项研究发表在国际期刊《自然通讯》(Nature Communications)上，由IBiS神经元维持机制小组的Alberto Pascual博士实验室领导，主要由Mar�a Isabel �lvarez Vergara和Alicia E. Rosales-Nieves负责。
调查结果的相关性
阿尔茨海默氏病是全世界范围内痴呆症的主要原因。在西班牙，由于人口老龄化，其发病率急剧增加，但该疾病的原因仍是未知。
在这项研究中提出的机制是由生理过程的功能障碍血管生成介导的。在发育过程中形成大脑的血管以及在成年后恢复对原有血管的可能损害中，这种机制都很重要。研究表明，阿尔茨海默氏病会诱发功能异常的血管生成，从而导致血管流失，而非新血管的形成，这无疑加剧了病理损害。通过确定涉及的分子途径，可以合理设计新的治疗策略以减轻该疾病的影响。提供的数据还将家族性（遗传性）阿尔茨海默氏病与新血管形成的问题联系起来，这突出了血管成分在病理学中的重要性。
血管破坏使疾病复杂化
阿尔茨海默氏病患者的一个特征是大脑中积聚了高毒性物质，即所谓的老年斑。大脑具有通过血液中的其他系统清除这些有毒物质的能力。老年斑引起血管损失的事实构成了一个恶性循环，由于血管较少，可以清理的大脑部分也随之减少，并且积累了更多的有毒物质，这将破坏血管并使脑部情况复杂化。
大脑消耗了人体大部分的氧气和营养，因此由于血液中上述物质的积累，局部减少了这些物质通过血液的供应，给已经存在的物质带来了额外的压力。
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Journal
Nature Communications