video: A short video explaining the research and the implications of the findings view more
Credit: The University of Bristol
En un importante hallazgo, un equipo internacional de científicos, dirigido por la Universidad de Bristol, Reino Unido, ha identificado una posible explicación del porqué el SARS-CoV-2 es tan infeccioso y capaz de propagarse rápidamente en células humanas. El hallazgo, publicado en la revista Science el 20 de octubre, describe como la capacidad de infección del virus puede ser reducida con inhibidores que bloquean una nueva interacción entre el virus y la célula huésped, demostrando un potencial tratamiento antiviral.
A diferencia de otros coronavirus que causan resfriados comunes y síntomas respiratorios leves, el SARS-CoV-2, el virus causante del COVID-19, es más infeccioso y transmisivo. Hasta ahora, han quedado sin respuesta preguntas importantes como por qué el SARS-CoV-2 infecta órganos fuera del sistema respiratorio, como el cerebro y el corazón.
Para infectar a las células humanas, el virus primero tiene que adherirse a la superficie de las células que recubren los tractos respiratorio o intestinal. Una vez adherido, el virus invade las células y comienza a replicarse. Los virus recién generados se liberan de las células, iniciando la transmisión del SARS-CoV-2.
El proceso de adhesión e invasión de las células humanas es mediado por una proteína viral, que se llama 'espícula' (o 'Spike' en inglés). El conocimiento del proceso de cómo la espícula reconoce a las células humanas es fundamental para el desarrollo de terapias antivirales y vacunas para tratar a la COVID-19.
En este importante hallazgo, los científicos de la Facultad de Ciencias Biológicas, dirigidos por el virólogo y profesor Yohei Yamauchi, de la Facultad de Medicina Celular y Molecular, el bioquímico catedrático Peter Cullen, de la Facultad de Bioquímica, y el doctor Boris Simonetti, investigador bioquímico consolidado en el laboratorio de Peter Cullen, usaron varias técnicas para descubrir que el SARS-CoV-2 reconoce una proteína llamada Neuropilina-1 en la superficie de las células humanas para facilitar la infección.
Yohei, Boris y Pete explicaron: 'Al mirar la secuencia de la espícula del SARS-CoV-2, nos llamó la atención la presencia de una secuencia corta de aminoácidos, que parecía imitar a una secuencia característica que llevan las proteínas que interactúan con Neuropilina-1. Esto nos llevó a proponer una hipótesis simple: ¿pudiera ser que la espícula del SARS-CoV-2 se asocie con Neuropilina-1 para aumentar la infección en las células humanas? La buena noticia fue que, aplicando varias técnicas estructurales y bioquímicas, pudimos confirmar que la espícula del SARS-CoV-2, efectivamente, se une a Neuropilina-1."
"Una vez que confirmamos que la espícula se une a la Neuropilina-1, pudimos demostrar que la interacción sirve para aumentar la invasión del SARS-CoV-2 en células humanas en cultivo. Crucialmente, usando anticuerpos monoclonales (proteínas generadas en el laboratorio que se asemejan a los anticuerpos naturales) o un fármaco selectivo que bloquea esta interacción, hemos podido reducir la capacidad del SARS-CoV-2 para infectar las células humanas. Esto pone de manifiesto el potencial terapéutico de nuestro hallazgo en la lucha contra la COVID-19."
Curiosamente científicos de la Universidad Técnica de Múnich , Alemania, y la Universidad de Helsinki, Finlandia, han descubierto independientemente que Neuropilina-1 facilita la invasión e infección del SARS-CoV-2
Los científicos de Bristol concluyeron: "Para derrotar a la COVID-19 dependeremos de una vacuna efectiva y una variedad de terapias antivirales. Nuestro descubrimiento de la interacción entre la espícula del SARS-CoV-2 y Neuropilina-1, y su importancia para la infectividad, proporciona una nueva vía para las terapias antivirales destinadas a frenar la actual pandemia de COVID-19."
El trabajo con el SARS-CoV-2 en Bristol fue facilitado por los doctores Andrew Davidson y David Matthews, profesores en virología de la Facultad de Medicina Celular y Molecular, y por el consorcio Bristol UNCOVER, así como por colaboraciones claves con el catedrático Brett Collins de la Universidad de Queensland, Brisbane, Australia, el profesor Tambet Teesalu de la Universidad de Tartu, Estonia, el catedrático Urs Greber de la Universidad de Zurich, Suiza y el doctor Peter Horvath de la Universidad de Szeged, Hungría.
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El estudio fue financiado por European Research Council, MRC, Wellcome Trust, Lister Institute of Preventive Medicine, Elizabeth Blackwell Institute, y Swiss National Science Foundation.
Artículo
'Neuropilin-1 is a host factor for SARS-CoV-2 infection' Daly, Simonetti, Klein et al en Science
Notas a los editores:
El artículo está disponible en este enlace:
https://science.sciencemag.org/lookup/doi/10.1126/science.abd3072
Para más información, o para concertar una entrevista con el profesor Yohei Yamauchi [http://www.yamauchilab.com], el catedrático Peter Cullen o el doctor Boris Simonetti, por favor contacten con Joanne Fryer [Lunes a Jueves] email joanne.fryer@bristol.ac.uk, móvil: +44 (0)7747 768805 o Caroline Clancy [Miércoles a Viernes], email caroline.clancy@bristol.ac.uk, móvil: +44 (0)7776 170238 en la Universidad de Bristol.
Vídeo
Un video corto que explica el estudio y las implicaciones de los hallazgos en español está disponible para descargar desde la siguiente URL:
Inserta enlace de vídeo aquí
Título: La Neuropilina-1 incrementa la infectividad del SARS-CoV-2.
Inserta enlace de imágenes aquí
Imágenes
Imagen 1:
Leyenda: La espícula del SARS-CoV-2 (verde) asociando con la Neuropilina-1 (azul).
Acreditación: Peter Allen y Ryan Allen (Second Bay Studios)
Imagen 2:
Leyenda: Neuropilina-1 (NRP1) es un factor huésped para la infección del SARS-CoV-2. Esta es una imagen de células humanas incubadas con el SARS-CoV-2, las células infectadas están coloreadas en verde. La eliminación de NRP1 reduce drásticamente la infección del SARS-CoV-2 en células humanas en cultivo. También se pueden reducir los niveles de infección en células con el tratamiento con un fármaco o un anticuerpo dirigidos a NRP1.
Acreditación: Universidad de Bristol
Imagen 3:
Leyenda: Una ilustración de la unión del SARS-CoV-2 a la superficie de la célula humana a través de la espícula (rojo), el receptor ACE2 (verde) y la Neuropilina-1 (azul).
Acreditación: Peter Allen y Ryan Allen (Second Bay Studios)
Estas imágenes son para un solo uso, se debe acreditar y no se debe archivar.
Más información:
Sobre el coronavirus (SARS-CoV-2)
La superficie exterior del coronavirus esta abundantemente cubierta por una proteína llamada 'espícula' (o 'Spike' en inglés). Las partículas tienen la apariencia de coronas diminutas, lo que confiere su nombre al virus. Dentro de la membrana está el genoma viral, envuelto por otras proteínas. El genoma contiene todas las instrucciones genéticas para reproducir el virus en masa. Una vez que el virus se adhiere a la superficie de una célula humana, su membrana se fusiona con la membrana celular. Luego, el virus indica a la célula que comience a replicar su genoma y produzca sus proteínas. Posteriormente, estos componentes se ensamblan en muchas copias nuevas del virus que, una vez liberadas, pueden infectar a muchas más células. Las proteínas virales juegan papeles adicionales y diversos en la patología de coronavirus.
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Emitido por la Universidad de Bristol, Reino Unido
Según un importante avance científico, la Neuropilina-1 aumenta la infectividad del SARS-CoV-2
https://www.youtube.com/watch?v=x09xFtqRrOw&t=5s
Journal
Science