麦角酰二乙胺如何促进了小鼠的社交能力

一项研究发现，麦角酰二乙胺（LSD）通过增加内侧前额叶皮层的兴奋性神经传递，从而增强了小鼠的社会行为，特别是通过激活 5-HT2A 和 AMPA受体以及mTORC1蛋白质复合体。麦角酰二乙胺（LSD）是一种致幻毒品，它会增加移情作用、信任、利他主义，以及与其他人的联系感。构成这种毒品的亲社会效应的神经生物学机制尚不明确。为了发现构成其基础的机制，Nahum Sonenberg、Gabriella Gobbi及其同事对小鼠使用了电生理学、光遗传学、行为范式以及分子生物学技术的组合。与对照组疗法相比，麦角酰二乙胺（LSD）疗法增加了小鼠用于与不熟悉的小鼠互动上的时间。在内侧前额叶皮层用阻断 5-HT2A 和 AMPA受体的药物灌注预处理的情况下，麦角酰二乙胺（LSD）的社会效应被消除了。类似地，用光遗传学让内侧前额叶皮层的兴奋性神经元沉默，阻断了麦角酰二乙胺（LSD）的社会效应。在遗传改造成内侧前额叶皮层的兴奋性神经元缺乏完整的mTORC1蛋白质复合体的小鼠中间，麦角酰二乙胺（LSD）诱导的通过5-HT2A 和 AMPA 受体的信号传导被改变了，而麦角酰二乙胺（LSD）没有增强社交能力。这组作者说，这些发现可能为开发自闭症谱系障碍以及社交焦虑症的疗法提供信息。

###