患者86例の研究から、麻酔薬がいかにして、生命を脅かすアナフィラキシー（危険なタイプのアレルギー反応）を代替免疫経路を介して引き起こすのかが明らかにされている。今回の結果は、アレルギー研究における難問の一つ、すなわちなぜ全ての患者においてアナフィラキシーの古典的な原因が認められないのかという疑問に答える助けとなるものであり、また麻酔下のアナフィラキシーリスクを低めるための診断ツールの開発の指針となり得る。薬剤性アナフィラキシーが通常最も多く発生するのは、抗菌薬や、医学的処置の間に患者を鎮静させるために通常用いられるタイプの薬剤である神経筋遮断薬（NMBA）に対する反応としてである。NMBAにより誘発されるアナフィラキシーは、医学的処置10,000件当たり約1件で発生する。アナフィラキシーは通常、IgEという抗体により惹起される免疫反応が原因であるとされているが、そのような反応はアナフィラキシー患者の最大20％では認められない。Friederike Jönssonらは、こうしたIgEとは無関係の反応はマクロファージや好中球が関与する免疫経路によって引き起こされるのではないかという仮説を立てた。そこで、全身麻酔下で3種類のNMBAのいずれかに対する反応としてアナフィラキシーを発症した患者86例および対照者86例の血漿サンプルについて分析した。驚くべきことに、より重度のアナフィラキシー反応を呈した患者では、NMBAに特異的なIgG抗体の濃度が高く、また好中球活性化のマーカーやPAFと呼ばれる因子も高値であった。さらなる実験から、患者から分離された抗NMBA IgG抗体が好中球を活性化できること、またアナフィラキシー患者では好中球から分泌される粘性のトラップであるNETの量が多いことが示された。今回明らかにされた分子メカニズムが、IgEと無関係のアナフィラキシーの原因となっている可能性があり、また古典的なIgE関連反応の重症度を高めることもあると、著者らは述べている。
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Journal
Science Translational Medicine