生物不断暴露于有害物质中，既可以是外源的（紫外线辐射、污染气体等），也可以是内源的（细胞代谢的次级产物），它们会改变DNA的完整性。因此，细胞具有一系列分子机制，其任务是识别并发出可能对遗传物质造成损害的信号，以对其进行快速修复。由于细胞存活取决于它们，这些机制的调节非常精确。在严重且无法修复的极端情况下，细胞将进入可控制的拆分阶段，称为�程序性细胞死亡�。在此过程中，一种被称为细胞色素c的线粒体蛋白向细胞质的大量释放尤为突出。在体内平衡条件下，该蛋白质参与线粒体内的能量代谢。但在不可挽回的损害情况下，它会从细胞质中引导细胞的受控和损坏。
本研究的作者提出了线粒体外细胞色素c对细胞损伤的双重作用。在损伤的初始阶段，限量的细胞色素c能够到达细胞核，而不会在细胞质中积聚，因此不会激活程序性细胞死亡。在细胞核中，细胞色素c与蛋白质ANP32B相互作用，后者是一种组蛋白伴侣，有助于维持DNA结构并抑制酶（磷酸酶）PP2A的活性，PP2A是DNA损伤修复的主要启动元素之一。因此，细胞色素c将�隔离� ANP32B，以激活PP2A并促进DNA修复。当通过细胞机制无法挽救遗传物质的损害时，细胞色素c会�泛滥�细胞质和细胞核，导致细胞无法挽回的死亡。�如果房屋要拆除，为何还要继续建造它？�
该项目由拉蒙�阿雷切斯基金会、西班牙抗癌协会（AECC）以及西班牙政府和安达卢西亚自治区政府资助。
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Journal
Redox Biology