異なるユビキチン化パターンがさまざまな環境ストレス要因の後の細胞回復の基礎となっていることを示す2件の新しい研究によれば、全てのストレスは同じように作られるわけではない。真核細胞は、重要な細胞プロセスの遮断を含めた、生存の保証を支援する適応プログラムを介して、極端な温度、毒素や損傷への曝露などの環境ストレス要因に応答する。これらの応答は、ストレス顆粒（SG、タンパク質とRNAの細胞質の高密度凝集体）の形成とユビキチン化（細胞がストレスを受けた時期に形成された、損傷したまたはミスフォールドしたタンパク質にタグを付けて分解を誘発すると考えられている）の増加を伴うことが多い。しかし、これらの方法は短期的には防御的であるが、ストレスがおさまった後に細胞が正常に戻れるように回復する能力は重要である。しかし、この回復に関与する分子機構はまだよくわかっていない。2件の研究でBrian MaxwellらとYoungdae Gwonらが、熱ストレス後の細胞活動の回復に関するユビキチン化の役割に関する新たな見識を明らかにした。Maxwellらは、さまざまなタイプの細胞ストレス時にどのタンパク質がユビキチン化されるかを検討し、異なるストレスが異なるユビキチン化パターンを誘発することを明らかにした。さらに、熱ストレスでは、このユビキチン化により、ストレスがなくなった後でSGを分解し通常の細胞活動を開始するように細胞が刺激されることを明らかにした。これらの知見に基づき、Gwonらは、SG分解の機構もストレス開始に依存していることを明らかにした。Gwonらは、熱ショックを受けた細胞では、分解にG3BP1（SG RNAタンパク質ネットワークの中心タンパク質）のユビキチン化が必要であったことを発見し、SGが分解される機構が文脈依存的であることも示した。持続的なSGはオートファジーにより分解され、短寿命の顆粒は異なるオートファジー非依存性のプロセスを受けるのである。Dorothee DormannによるPerspectiveでこれらの研究の知見をさらに議論する。
###
Journal
Science