No todos los tipos de estrés son iguales, de acuerdo con un par de nuevos estudios que muestran que distintos patrones de ubiquitinación subyacen a la recuperación celular después de diferentes factores de estrés ambientales. Las células eucariotas responden a los factores de estrés ambiental -como temperaturas extremas, exposición a toxinas o daños-, por ejemplo, a través de programas adaptativos que ayudan a garantizar su supervivencia, incluida la interrupción de procesos celulares clave. Estas respuestas a menudo se asocian con la formación de gránulos de estrés (stress granules, SG) -densas agregaciones citoplasmáticas de proteínas y ARN-, así como con un aumento en la ubiquitinación, un proceso que durante mucho tiempo se pensó que marcaba e inducía la degradación de proteínas dañadas o mal plegadas que se forman durante períodos de estrés celular. Sin embargo, si bien estas medidas son protectoras a corto plazo, su capacidad para revertirse es crucial para que las células puedan volver a la normalidad una vez que el estrés haya disminuido. Sin embargo, los mecanismos moleculares implicados en esta reversión no se comprenden bien. En un par de estudios, Brian Maxwell et al. y Youngdae Gwon et al. revelan nuevos conocimientos sobre el papel de la ubiquitinación en la recuperación de las actividades celulares después del estrés por calor. Maxwell et al. examinaron qué proteínas se ubiquitinaban durante diferentes tipos de estrés celular y encontraron que diferentes tipos de estrés provocaban distintos patrones de ubiquitinación. Además, en el caso del estrés por calor, muestran que esta ubiquitinación prepara las células para desmantelar los SG y reiniciar las actividades celulares normales una vez que se ha eliminado el estrés. Sobre la base de estos hallazgos, Gwon et al. muestran que el mecanismo de desmantelamiento del SG también depende del tipo de estrés inicial. Descubrieron que, para las células sometidas a choque térmico, el desmantelamiento requería la ubiquitinación de G3BP1, una proteína central en la red SG ARN-proteína. Gwon et al. también muestran que el mecanismo a través del cual se desmontan los SG también depende del contexto: los SG persistentes se degradan por autofagia, mientras que los gránulos de vida corta se someten a un proceso diferente, independiente de la autofagia. Los hallazgos de ambos estudios se analizan con más detalle en un artículo de Perspective de Dorothee Dormann.
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