image: Representative images illustrating TH+ neurons in the substantia nigra pars compacta (SNpc). MPTPtreated animals show loss of TH+ neurons relative to control animals treated with saline or saline plus clenbuterol. Scale bar, 100 mm. This material relates to a paper that appeared in the Sept. 1, 2017, issue of Science, published by AAAS. The paper, by S. Mittal at Harvard Medical School in Boston, Mass., and colleagues was titled, "β2-Adrenoreceptor is a regulator of the α-synuclein gene driving risk of Parkinson's disease." view more
Credit: S. Mittal <i>et al., Science</i> (2017)
Suchi Mittal和同事确认，β-2肾上腺素能受体（β2AR）激动剂类化合物可降低α-突触核蛋白基因的表达水平，该基因被认为与罹患帕金森氏病的风险增加有关。这些化合物（它们中有些已经是被批准的治疗哮喘及类似疾病的药物）或能为研发帕金森氏病的治疗方法开辟新的途径。α-突触核蛋白会在帕金森氏病患者的脑中积聚，形成被称作路易氏小体的蛋白团块，后者是该病的一个标志。研究人员一直在寻找从脑中清除α-突触核蛋白及治疗其影响的方法，但Mittal等人则在寻找针对该蛋白的基因及可能阻止或延缓疾病发展过程的方法。在对一千多种药物和自然化合物进行筛检之后，研究人员发现，β2AR激动剂类药物是对α-突触核蛋白基因表达的强力抑制剂。他们还在11年中对超过4百万挪威人的健康记录进行了艰苦的梳理工作；他们发现，那些使用β2AR激动剂沙丁胺醇（通常是治疗哮喘的处方药）的人罹患帕金森氏病的风险降低。相反，那些服用药物心得安（该药会增加α-突触核蛋白的表达）来治疗高血压的病人的罹患帕金森氏病的风险会增加。Evan Snyder在一则相关的《视角》中写道，这些发现，包括来自挪威的材料都表明，“广泛使用的ß2AR激动剂应该在PD患者中进行全面的测试。”
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