La capacidad de las bacteria para intercambiar genes entre sí puede darse con mayor frecuencia e incluso implicar la transferencia de más material genético del que se creía anteriormente, según sugiere un reciente estudio. Los autores afirman que una versión tan sólida y frecuente de transferencia genética horizontal (TGH) explicaría la capacidad de las bacterias para generar constantemente variabilidad genética, adaptarse rápidamente a diversos entornos y dispersar ampliamente los genes que codifican factores de supervivencia clave, como la resistencia a los antibióticos. Los bacteriófagos, parásitos víricos que se encuentran en la mayoría de las bacterias, son vehículos clave para la TGH. Los fagos explotan la maquinaria de replicación del ADN del huésped bacteriano para transcribir, escindir y empaquetar su propio ADN en cápsides (cubiertas de proteínas de los virus), lo que resulta en partículas de fago que pueden infectar otras células. Durante este proceso, también se puede empaquetar y transferir algo de ADN bacteriano, pero se cree que este mecanismo, denominado transducción, es raro y accidental. En esta ocasión, John Chen y sus colegas han revelado un modo de transducción que se produce en frecuencias 1000 veces más altas que las previamente observadas. Estudiaron Staphylococcus aureus infectados con profago, un genoma de fago que se ha integrado en el genoma de la bacteria, descubriendo que el profago no se eliminaba del cromosoma de la bacteria hasta el final del ciclo vital del virus. Como resultado, el ADN del fago se replicó mientras seguía incorporado dentro del genoma bacteriano y tanto el ADN vírico como el bacteriano se cortaban y empaquetaban en cápsides. Dado que los fagos rellenan sus cápsides con ADN hasta estar físicamente llenas, también se incorporaba a la cápside ADN bacteriano adyacente. Las bacterias a menudo incorporan genes de virulencia y resistencia a los antibióticos cerca de los sitios de escisión del virus, por lo que según los autores la transducción puede contribuir a una rápida transmisión de la resistencia a los medicamentos. Sospechan que el mecanismo identificado por ellos es universal entre las bacterias, y en la actualidad están expandiendo su estudio a otras especies. En un artículo de Perspective relacionado, Alan Davidson comenta las implicaciones de estos hallazgos.
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