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在小鼠中发现的多巴胺与过渡至REM睡眠有关提出了一种可治疗睡眠障碍的用药标靶

Peer-Reviewed Publication

American Association for the Advancement of Science (AAAS)

什么触发了哺乳动物睡眠周期在非快速动眼(NREM)和快速动眼(REM)睡眠之间的转换?一项在小鼠中的新研究表明,在NREM睡眠期间,某关键脑区中多巴胺浓度的升高在这一转变中起着重要作用。在哺乳动物中,睡眠具有在NREM和REM睡眠间交替进行的特点;REM睡眠通常是做梦的阶段,它常常在几个NREM睡眠阶段后发生,而这一NREM周期会一直持续到醒来。然而,脑如何调节睡眠以及不同睡眠态之间的周期则并不十分清楚。虽然药理学研究表明,多巴胺(DA)可调节REM睡眠,但在大多数流行的REM睡眠模型中都未提及这种神经递质;DA通常和愉悦和成瘾有关。Emi Hasegawa和同事在小鼠脑中用纤维光度法观察到,从NREM睡眠转换为REM睡眠之前(但没有在NREM转换为觉醒之前),脑基底外侧杏仁核 (BLA) 中的多巴胺活化增加,表明这一脑区中短暂的DA活化触发了REM睡眠的启动。Hasegawa等人在小鼠NREM睡眠期间用光遗传学控制来刺激BLA中的DA纤维,这一激发导致了向REM睡眠的转换。作者还研究了BLA中的DA信号是否会触发猝倒;猝倒出现于发作性嗜睡病这种睡眠障碍,其表现为REM睡眠病理性地侵入清醒状态,从而导致后果严重的姿势活动失去控制。他们发现,在发作性嗜睡病小鼠猝倒发作之前,其BLA中的DA浓度增加,而在野生型小鼠中则没有这种增加。Elda Arrigoni和Patrick Fuller在一篇相关的《视角》中写道:“Hasegawa等人为DA对REM睡眠和猝倒的控制提供了新的见解;他们的发现提出了一种有趣的可能性,即DRD2 BLA神经元或是一种可用于治疗各种REM睡眠障碍(包括嗜睡症中的猝倒)及其它疾病(如帕金森氏病,该病中的DA信号受到破坏)中令人虚弱症状的选择性用药标靶。”


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