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El descubrimiento de la intervención de la dopamina en la transición al sueño REM en ratones sugiere una diana farmacológica para los trastornos del sueño

Peer-Reviewed Publication

American Association for the Advancement of Science (AAAS)

¿Qué desencadena el cambio del ciclo de sueño de los mamíferos entre el sueño sin movimientos oculares rápidos (NREM) y el de movimientos oculares rápidos (REM)? Un nuevo estudio en ratones sugiere que el aumento de los niveles de dopamina en una región clave del cerebro durante el sueño NREM desempeña un papel importante en esta transición. En los mamíferos, el sueño se caracteriza por la alternancia de los periodos de sueño NREM y REM; el sueño REM, la fase en la que normalmente se sueña, suele producirse tras varias fases de sueño NREM, y este ciclo continúa hasta el despertar. Sin embargo, no se sabe muy bien cómo el cerebro regula el sueño y el ciclo entre los estados del sueño. Aunque los estudios farmacológicos han indicado que la dopamina (DA) puede modular el sueño REM, este neurotransmisor, que se asocia más comúnmente con el placer y la adicción, está ausente en la mayoría de los modelos predominantes de sueño REM. Utilizando fotometría de fibra en el cerebro de ratones, Emi Hasegawa y sus colegas observaron aumentos en la activación de la dopamina en la amígdala basolateral (BLA) del cerebro justo antes de la transición del sueño NREM al REM, pero no antes de la transición NREM-vigilia, lo que indica que la DA transitoria en esta región del cerebro desencadena el inicio del sueño REM. Hasegawa et al. utilizaron la manipulación optogenética en ratones para excitar las fibras DA en la BLA durante el sueño NREM, lo que provocó una transición al sueño REM. Los autores también analizaron si la señalización de la DA en la BLA puede desencadenar la cataplejia, que se produce en el trastorno del sueño de la narcolepsia y se manifiesta como una intrusión patológica del sueño REM en la vigilia que provoca la pérdida del control motor postural. Descubrieron que los niveles de DA en la BLA aumentaban antes de los ataques de cataplejia en los ratones narcolépticos, pero no en los ratones de tipo salvaje. «Hasegawa et al. aportan nuevos conocimientos sobre el control del sueño REM y de la cataplejia mediante la DA, y sus hallazgos plantean la intrigante posibilidad de que las neuronas DRD2 de la BLA puedan ser una diana farmacológica selectiva para el tratamiento de los síntomas debilitantes en una amplia gama de trastornos del sueño REM, incluida la cataplejia en la narcolepsia y otros trastornos, como la enfermedad de Parkinson, en los que la señalización de la DA está alterada», escriben Elda Arrigoni y Patrick Fuller en un artículo de Perspective relacionado.


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