创伤性脑损伤对脑长期影响方式的分子线索

据一项新的小鼠研究披露，在轻度创伤性脑损伤（TBI）后，一种名为补体因子C1q的分子可能在脑损伤的次生效应（如睡眠中断、癫痫活动和炎症）中起着作用。这些发现表明，对补体通路进行基因或药物诱导的操控可以改善轻度和重度TBI的预后。创伤性脑损伤（TBI）是儿童和成人致残的主要原因；全球每年有近6900万人受TBI的影响。即使是轻微的TBI也会导致认知和感觉功能障碍、睡眠中断和癫痫。然而，这些结果中有许多是由间接的继发性损伤引起的；这些损伤是TBI的后果，它们会在受到最初撞击的数月甚或数年后才出现。了解这些继发性损伤发生的部位、时间和方式对预防和治疗TBI相关性残疾至关重要。先前的研究提示，TBI 后残疾的一个可能的介质是补体途径，后者可以促使脑损伤部位附近的炎症及神经毒性加剧。Stephanie Holden和同事使用轻度TBI的小鼠模型对补体成分1q（C1q）的作用进行了评估；C1q是补体通路中的一种介质。他们发现，C1q的表达增加是慢性炎症和继发性神经元丢失（特别是在皮质-丘脑-皮质回路中）的原因，并且与睡眠中断和脑部癫痫活动的发展相关。更重要的是，Holden等人证明，阻断C1q的表达可抵消这些结果；这些发现表明，该分子在改变TBI后疾病中起着作用。