Perspectivas moleculares sobre los efectos del traumatismo craneoencefálico en el cerebro a largo plazo

Después de un traumatismo craneoencefálico (TCE) leve, una molécula llamada factor del complemento C1q puede desempeñar un papel en los efectos secundarios de la lesión cerebral, como la alteración del sueño, la actividad epiléptica y la inflamación, según un nuevo estudio en ratones. Los resultados sugieren que las manipulaciones genéticas o farmacológicas de la vía del complemento podrían mejorar los resultados de los TCE leves y graves. El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una de las principales causas de discapacidad en niños y adultos y afecta a casi 69 millones de personas cada año en todo el mundo. Incluso un traumatismo craneoencefálico leve puede provocar disfunciones cognitivas y sensoriales, trastornos del sueño y epilepsia. Sin embargo, muchos de estos resultados están causados por lesiones secundarias indirectas que se desarrollan como consecuencia del TCE y pueden aparecer meses, e incluso años, después del golpe inicial. Entender dónde, cuándo y cómo surgen estas lesiones secundarias es fundamental para prevenir y tratar las discapacidades relacionadas con los TCE. Trabajos anteriores han sugerido que un mediador potencial de las discapacidades posteriores al TCE es la vía del complemento, que puede favorecer el aumento de la inflamación y la neurotoxicidad cerca de los focos de la lesión cerebral. Utilizando como modelo un ratón con TCE leve, Stephanie Holden y sus colegas evaluaron el papel del componente del complemento 1q (C1q), un mediador de la vía del complemento. Descubrieron que el aumento de la expresión de C1q era responsable de la inflamación crónica y de la pérdida neuronal secundaria, concretamente en el circuito córtico-tálamo-cortical, y que se correlacionaba con la alteración del sueño y el desarrollo de actividades epilépticas en el cerebro. Es más, Holden et al. muestran que el bloqueo de la expresión de C1q contrarresta estos resultados, hallazgos que sugieren que esta molécula desempeña un papel en la modificación de la enfermedad pos-TCE.