一项涉及肺癌病人样本的研究显示，新发现的一个肿瘤相关自然杀伤（taNK）细胞亚群有望成为免疫疗法的靶点。该研究确定了与 taNK 细胞相关的基因标志物，并显示免疫检查点阻断抗体可在体外选择性地增强其细胞毒性，从而凸显了这类细胞的治疗潜力。非小细胞肺癌（NSCLC）是全球癌症相关死亡的主要原因之一，但并非所有患者都会对现有治疗产生反应。近期研究表明，针对 NK 细胞的疗法可改善数类癌症患者的生存率。然而，NK 细胞存在众多亚群，各具独特性状与功能；目前尚不清楚如何特异性地靶向针对每个亚群。为满足这一需求，Clara Serger 和同事分析了 11 名 NSCLC 患者肿瘤样本中 NK 细胞的特征。多组学分析揭示了两个独特的 taNK 细胞群，它们既能表达组织驻留和功能受损的标志物，又具备高细胞毒性的效应细胞特征。研究人员还在该细胞群体中检测到一个表达 CD39（CD39+）的亚群，后者在体外实验中显示了增强的肿瘤杀伤能力。用单克隆抗体阻断CD39+ taNK 细胞上的抑制性检查点 NKG2A 可进一步增强其细胞毒性功能并选择性地刺激其扩增。作者写道：“这些见解突显了 CD39+ taNK 细胞轴是下一代基于 NK 细胞的肺癌免疫疗法的一个前景看好的靶点。”与此相关但独立于本研究的一项临床试验（clinical trial）目前正在进行之中，其目的是评估抗 NKG2A 疗法对 NSCLC 的疗效，提示该方法可能具有应用前景。

一项开创性的研究显示，HIV 可以在比先前预期更广泛的免疫细胞群中持续存在；这一发现挑战了既有的免疫学范式，重塑了科学家对 HIV 储库的认知。这一意外的发现表明，该病毒可持续存在于由成熟 CD4+ T 细胞转化而来的 CD8+ T 细胞中，从而揭示了一个被忽视了数十年的 HIV 储库中的隐秘组成部分。这些结果共同拓展了我们对 T 细胞生物学的理解，并对未来开发治愈之法具有关键性的启示意义。HIV 可通过一种名为 CD4 的受体入侵免疫细胞，因此其主要的感染对象是那些细胞表面表达 CD4 的辅助性 T 细胞。传统的免疫学观点认为，T 细胞谱系终生保持固定；例如，成熟的 CD4+ T 细胞无法转化为另一种表达 CD8 受体的 T 细胞谱系。因此，许多旨在治愈 HIV 的拟定策略都集中在靶向清除 CD4+ T 细胞内的病毒储库。然而，Jinfeng Cai 和同事如今证明，HIV 感染可触发 CD4+ T 细胞转化为具有细胞毒性的 CD8+ T 细胞——且这些新转化而成的 CD8+ T 细胞同样携带着休眠状态的 HIV。他们对 T 细胞在感染 HIV 病毒构建体前后的变化进行了长期追踪并意外发现，部分的感染后细胞开始表达 CD8。该研究团队证实，这些细胞源自最初的 CD4+ T 细胞谱系；他们进一步发现，HIV 会分别通过 Vpr 和 Nef 蛋白驱动 CD8 的表达与 CD4 的下调。最后，他们对从中国和美国的两组 HIV 感染者体内分离出的细胞进行了检测，结果在 CD4+ 和 CD8+ T 细胞中均发现了 HIV-1 的DNA。Robin Orozco 在一篇相关《焦点》中指出：“因此，我们需要将 CD8+ T 细胞视为 HIV-1 储库的一部分。”

一次化学性眼外伤，为什么会在急性损伤之后继续演变为角膜混浊、新生血管甚至视力丧失？角膜碱烧伤的危险之处，不仅在于碱性物质能够迅速穿透组织，更在于它会打乱角膜修复所依赖的细胞协作网络。由山东第一医科大学眼科研究所等完成、发表在 Eye Discovery 的一项研究利用单细胞RNA测序，系统解析小鼠角膜碱烧伤后的细胞组成、转录变化和细胞间通信，发现损伤后的角膜并非由单一细胞类型失控所致，而是多个细胞群共同形成以 VEGF 信号异常放大为核心的病理生态。

由生成式人工智能驱动的生物医药科技公司英矽智能（Insilico Medicine，3696.HK）宣布，任命王珏博士为全球业务拓展负责人，期待进一步加速英矽智能自有Pharma.AI平台以及以MMAI Gym为核心的生成式AI基础生态系统的商业化应用，并全面推进其多元化自有管线组合在全球范围内的对外授权以及药物研发战略合作。

《Brain Health》一篇同行评议的特邀综述提出"关键期组"（criticome）这一新概念。它指从出生前到约二十五岁的关键期内，大脑所整合的全部感觉、运动、社会、文化与环境经验。综述将其根植于六项神经生物学机制，并把自闭症、精神分裂症、创伤后应激与重性抑郁，重新理解为发育性而非纯粹突触性的障碍。作者并未断言屏幕饱和的童年究竟塑造出怎样的关键期组，却为这个日益紧迫的问题，给出了一个足够精确、可供实证研究的框架。这是一项综合现有证据的工作，而非新的实验发现。