20-Feb-2025 Aging&Disease | 英矽智能利用机器人实验室,揭示抑制TNIK具有广阔抗衰老前景 InSilico Medicine Peer-Reviewed Publication 近期,由英矽智能研究团队主导的一项突破性研究揭示,抑制TNIK可能成为一种创新性的抗衰老策略。INS018_055(Rentosertib)是一种由英矽智能自主研发的小分子TNIK抑制剂,目前已经进入临床试验阶段,用于治疗特发性肺纤维化。在新的研究中,团队借助人工智能驱动的机器人实验室,发现了Rentosertib是一种潜在高效的抗衰老因子(senomorphic agent),能够显著缓解细胞衰老。相关研究成果被发表在 Aging and Disease(影响因子=7.843)期刊上。 Journal Aging and Disease
20-Feb-2025 铜器时代礼仪服饰迄今为止未知方面描述 University of Seville Peer-Reviewed Publication 塞维利亚大学领导根据在西班牙塞维利亚托洛斯-德蒙特利里奥(Tholos de Montelirio)遗址的发现,進行这种服装在各种未知方面的研究及其重要意义。 Journal Science Advances
20-Feb-2025 文生图技术为城乡规划设计带来新可能 Beijing Zhongke Journal Publising Co. Ltd. Peer-Reviewed Publication 文生图技术在通用计算机领域取得显著进展,备受学术界、工业界、乃至广大人民群众关注。为探索文生图技术对城乡规划设计领域产生了何种影响,张新长院士团队围绕该领域当下面临诸多关键挑战,基于文生图技术提出相应的解决思路并结合多个实际应用案例展示该技术在城乡规划设计领域的应用价值和潜力。《地理信息科学学报》发文报道了该成果。
19-Feb-2025 “机会之窗”临床试验对一种胶质母细胞瘤的潜在疗法进行了测试 American Association for the Advancement of Science (AAAS) 在一项涉及21名胶质母细胞瘤患者的新的“机会之窗”临床试验中,研究人员对一种名为 navtemadlin 的实验性药物的治疗效果进行了表征。他们的研究发现显示,该化合物无法延长生存时间,但提示它可以与其他药物合并使用而增强杀灭肿瘤的效果。胶质母细胞瘤是一种极为危险的脑肿瘤,因为它几乎总是会在治疗后复发,且患者的生存率仍然极低。超过一半的胶质母细胞瘤会表达一种名为 TP53 的基因,后者会编码一种名为 p53 的可抑制肿瘤生长的蛋白。表达 TP53 的胶质母细胞瘤可能易于受到可抑制 MDM2 蛋白的化合物的影响,而 MDM2 蛋白则通常会阻断 p53 的肿瘤抑制作用。这种特性促使科学家开发能够抑制 MDM2 从而重新激活 p53 信号传导的小分子化合物,其中包括一种名为 navtemadlin 的药物。在这项外科临床试验中,Veronica Rendo 和同事为 21 名罹患表达 TP53 的复发性胶质母细胞瘤患者施用了 navtemadlin。他们在手术切除肿瘤前两天给患者使用了高、低剂量的该药物,并在手术后继续用其进行治疗(只要患者可以耐受)。虽然 navtemadlin 无法延长病人的总体或无肿瘤进展生存时间,但它确实可激活 p53 并影响肿瘤中的基因表达。令人惊讶的是,进一步的实验表明,患者肿瘤的耐药性并不涉及 TP53 的突变。然而,使用源自患者的神经球模型所进行的更多的研究发现了对 navtemadlin 其他潜在的耐药机制,表明该药物在单独使用时只能诱导部分肿瘤细胞死亡。然而,当它与化疗药物替莫唑胺(temozolomide)联合使用时,其疗效会好得多。Rendo 等人断言:“联合用药法因而有可能扩大适合使用 MDM2 抑制剂治疗的患者群体。” Journal Science Translational Medicine
19-Feb-2025 双球结构取栓装置:为脑静脉窦血栓治疗带来新希望 Science China Press Peer-Reviewed Publication 脑静脉窦血栓形成(Cerebral venous sinus thrombosis, CVST)是一种相对罕见但极具挑战性的疾病。由于脑静脉系统与动脉系统在解剖和生理上的差异,现有的动脉支架取栓器并不适用于静脉血管。首都医科大学宣武医院研究团队利用镍钛合金金属丝立体编织技术研制了一种专用取栓支架(Venus-TD)。该支架具有可旋转的取栓网、可调节的长径比以及双向抽吸和碎栓功能,可实现静脉窦快速高效再通,为CVST的治疗带来了新希望。 Journal National Science Review
18-Feb-2025 如果到2100年实现了1.5°C的全球气候承诺,中国的土地系统将如何变化? Science China Press Peer-Reviewed Publication 北京师范大学的研究人员分析了在全球变暖1.5°C情景和无更新减排措施的参考情景下,中国土地系统到2100年可能发生的变化。研究结果表明,1.5°C的气候承诺将推动未来土地系统发生更大的变化。在这一情景下,灌木、湿地和森林土地系统的面积预计分别增加185%、79%和33%。在1.5°C情景下,预计到2100年(或更早),现有耕地(截至2020年)将有35%转变为其他类型,其中高密度耕地将减少近50%。这种变化可能对粮食安全构成重大挑战。 Journal Science China Earth Sciences
18-Feb-2025 遥感时空知识图谱驱动的图斑智能净化方法显著提升自然资源变化监测效率 Beijing Zhongke Journal Publising Co. Ltd. Peer-Reviewed Publication 随着遥感影像自然资源要素变化监测技术的快速发展,如何提高变化图斑的准确性并减少虚警率成为科学研究的重点。武汉大学遥感信息工程学院李彦胜教授等人提出了一种基于遥感时空知识图谱的自然资源要素变化图斑智能净化方法,该方法能够在确保高召回率的同时有效降低虚警图斑率,从而大幅提升自然资源监测效率。相关研究成果发表于《地球信息科学学报》。
18-Feb-2025 叙事地图的修辞体系框架——概念界定、类型划分与作用机制 Beijing Zhongke Journal Publising Co. Ltd. Peer-Reviewed Publication 该研究针对叙事地图修辞中悬而未决的关键问题进行探讨,包括如何概念化、分类以及理解修辞在叙事地图中的作用机制。文章首先通过厘清叙事地图中修辞的本质,对叙事地图的修辞进行概念界定和特征辨析;其次,立足于内容语义表征和逻辑语义表征的差异性,提出了叙事地图修辞的分类准则;进而,从修辞维度、作用层级、综合运用和适用性原则4个方面,深入剖析了叙事地图中修辞的作用机制;最后,结合《江南运河》的典型案例,说明了修辞体系框架如何支撑叙事地图设计实践。该研究不仅为叙事地图理论的发展开辟了新路径,也丰富了当代地图学的相关知识。
18-Feb-2025 里程碑式综述揭示性激素与神经系统健康的复杂互动关系 Genomic Press Peer-Reviewed Publication 在《脑医学》杂志发表的这篇具有里程碑意义的综述中,Hyman M. Schipper教授详细阐述了生殖激素与神经系统健康之间的复杂相互作用。这项全面分析研究了性激素如何影响偏头痛、中风、运动障碍、癫痫和多发性硬化等多种疾病。该综述突出了神经类固醇通路的新证据,提出了潜在的治疗应用,同时强调了在神经系统护理中考虑激素因素的重要性。 Journal Brain Medicine Funder Canadian Institutes of Health Research
14-Feb-2025 在微生物感染期间,TRAF3 可促进滤泡辅助型 T 细胞的发育 American Association for the Advancement of Science (AAAS) 据一项涉及小鼠和人类细胞的新研究披露,适配蛋白 TRAF3 可调节滤泡辅助型 T (TFH) 细胞的分化。该研究发现,缺乏 TRAF3 的 T 细胞会改变细胞因子信号传导,无法采用可促进 TFH 细胞发育的转录程序,而且还会令这些细胞倾向于向辅助性 T 细胞的分化。这些研究结果可能会为将来在全身性感染过程中靶向针对 TFH 细胞反应的疗法提供参考。在微生物感染期间,TFH 细胞可帮助启动和维持生发中心 (GC) B 细胞的反应和选择。尽管先前的研究已确定 BCL6 是 TFH 细胞的一个重要调节因子,但人们尚不清楚还有其他哪些信号可决定 TFH 细胞谱系的定向分化。由于 TRAF3 可影响 T 细胞的发育,Peng Shao 和同事因此就其在 TFH 细胞分化中的作用进行了研究。他们的研究表明,在感染寄生虫或病毒的小鼠体内,与野生型对照组相比,CD4+ T 细胞的 TRAF3 特异性缺乏可导致 TFH 细胞数量减少,生发中心 (GC) 反应受损。在感染疟原虫的小鼠模型中,缺乏 TRAF3 的 T 细胞会在早期细胞分裂期间无法上调 BCL6,从而阻止了其向 TFH 细胞的早期定向分化。此外,TRAF3 的缺失会阻止 TFH 细胞的基因表达及 TFH 细胞的维持,反而导致 1 型辅助性 T (Th1) 细胞数量的增加。Shao 等人确定,TRAF3 可通过调节染色质的可及性而促进 TFH 细胞分化的表观遗传程序,并同时限制 Th1 细胞的基因表达。TRAF3 缺陷型 T 细胞会在急性病毒感染和疟原虫感染的小鼠模型中分别表现出 IL-2 信号传导增加及 IL-6 信号传导减少。恢复正常的细胞因子信号传导可挽救 TFH 细胞的分化。作者还证明,在体外实验中删除 TRAF3 会损害人类 T 细胞中 TFH 细胞的特异性分化;作者提示,他们的发现“或能在系统性感染、疫苗接种和自身免疫的背景下帮助制定可增强或抑制 TFH 反应的新策略。” Journal Science Immunology