一项全面综述显示，阻断自然杀伤细胞（NK 细胞）的检查点，并采用基因编辑和工程化细胞疗法等精准策略，可显著提升癌症免疫治疗在实体瘤和血液癌症中的效果。相关文章发表在Research上。

在加州国家灵长类动物研究中心，贝克曼博士的创新研究首次证实：病毒侵袭可打破脑内稳态，引发急性神经炎症并导致认知功能衰退，为长期 COVID 及多种神经退行性疾病的干预策略提供了关键靶点与机制洞见。

上海交通大学光子传输与通信全国重点实验室黄鹏副研究员、曾贵华教授团队提出了基于基编码的离散调制相干态量子密钥分发（DMCS-BE-QKD）协议，证明了所提出协议在高斯线性信道下的安全性，并首次实现了基于基编码的量子密钥分发协议实验验证。研究成果以“Discrete-Modulated Coherent-State Quantum Key Distribution with Basis-Encoding”为题发表在Research上。

研究人员以烟草花叶病毒属（Tobamovirus）中的黄瓜绿斑驳花叶病毒（CGMMV）为模型，发现其负链上的小开放阅读框可以编码蛋白，揭示了烟草花叶病毒属病毒新的蛋白编码策略，并验证了正单链RNA（+ssRNA）病毒的-RNA能够编码功能蛋白的观点。Science China Life Sciences近期发文报道了该成果。

“LHAASO银河系迷你巡天“专题中的四项开创性研究集中展示了高海拔宇宙线观测站（LHAASO）的革命性观测能力——凭借其无与伦比的灵敏度（>100 TeV）和复合探测器系统（KM2A/WCDA），该设施正在重新定义超高能伽马射线天文学的研究范式。主要突破包括：（1）首次认证年轻恒星形成区W43为银河系宇宙线加速源（可达数百TeV），其弥散辐射与致密气体及OB星协位置高度吻合；（2）在复合型超新星遗迹CTA1的脉冲星风云（PWN）中解析出300 TeV级粒子加速现象，揭示出在约4.5μG磁场强度下以平流为主导的粒子输运机制；（3）探测到脉冲星J0248+6021周围的甚高能延展辐射，为理解脉冲星风云向晕状结构的演化转变提供关键证据；（4）破解超高能神秘源J0056+6346u的物理本质，其能量可能源自隐藏的脉冲星或超新星遗迹候选体。这些成果充分利用LHAASO卓越的探测器性能，在1 TeV–1 PeV能区范围内对粒子输运动力学和极端加速机制给出了严格约束。LHAASO正在开启超高能天体物理的新纪元，让我们比以往任何时候都更接近破解百年宇宙线之谜。

近期，西安电子科技大学的焦李成教授团队对大语言模型和进化算法的融合发展进行了系统且深入的综述。该综述以“When Large Language Models Meet Evolutionary Algorithms: Potential Enhancements and Challenges”为题刊登在Research上。Citation: Wang C, Zhao J, Jiao L, Li L, Liu F, Yang S. When Large Language Models Meet Evolutionary Algorithms: Potential Enhancements and Challenges. Research 2025;8:Article 0646. https://doi.org/10.34133/research.0646

Science China Life Sciences发表的一项最新研究探讨了团头鲂和翘嘴鲌的属间杂交子代中维持生育能力的基因组变化特征。通过分析精巢的基因组结构变异、基因表达及染色质结构变化，发现保守的等位基因和精巢特异基因在维持生育功能中的关键作用，并揭示rnf212b 等生殖调控基因对该杂交鱼精巢生育能力具有重要影响。

据一项涉及小鼠和患者数据的新研究披露，脂质代谢的改变可促进肝细胞癌（HCC）中的免疫耗竭和对免疫疗法的阻抗。该研究发现，缺乏一种名为 Riplet 的酶的 HCC 细胞会加速脂肪酸的生成，从而诱导细胞毒性 T 细胞的耗竭。在肝细胞癌的小鼠模型中，抑制脂质生成可逆转 T 细胞耗竭并增强对免疫疗法的反应。这些发现或可为缺乏 Riplet 的 HCC 患者未来的联合疗法提供线索。晚期 HCC 与对免疫疗法产生阻抗有关，但其潜在机制尚不清楚。为阐明这一机制，Junnan Liang 和同事对不同队列和癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas）中的患者数据进行了分析。据他们观察，Riplet 在 HCC 细胞中呈表观遗传沉默，后者与患者的不良预后相关。Liang 等人利用 HCC 小鼠模型判定，肝细胞中 Riplet 的缺失会阻碍脂肪酸合酶 (FASN) 的修饰，从而增强游离脂肪酸 (FFAs) 的生成。在肿瘤的微环境中，诸如棕榈酸等 FFAs 的积累会触发细胞毒性 T 细胞中的 STAT3 信号通路，从而诱导其功能衰竭。此外，研究人员在对 PD-1 免疫疗法无反应的 HCC 患者的活检样本中发现，这些样本中的 Riplet 的表达水平低下。FASN 抑制剂和抗 PD-1 疗法的联合使用可延缓 Riplet 缺陷小鼠体内的肿瘤生长，并提高其生存率。Liang 等人写道：“我们的研究结果表明，[被沉默的] Riplet 是预测 HCC 患者免疫疗法临床反应和阻抗性的很有前景的生物标志物。”