在纪念Seymour Reichlin博士百年诞辰的里程碑式综述中，Mark E. Molitch教授追溯了垂体瘤治疗从20世纪50年代神经内分泌学基础研究到当今尖端疗法的非凡演变历程。这份全面分析阐明了数十年科学发现如何改变了我们对激素调节的认知，并彻底革新了患者护理方式。

新的小鼠研究揭示了 KEAP1 是如何通过抑制转录因子 NRF2 来帮助 T 细胞适应慢性抗原刺激的；KEAP1 是一种可感知氧化应激的蛋白。该研究表明，KEAP1 介导的对 NRF2 的抑制促进了抗病毒性细胞毒性 T 细胞和“干细胞样”T 细胞扩增，从而可防止持续性病毒感染期间出现免疫衰竭。KEAP1 的表达还可改善慢性抗原刺激情况下的肿瘤浸润和过继转移 T 细胞的存活率，表明以这一途径为标靶或可改善免疫疗法。干细胞样 T 细胞可在慢性抗原刺激期间帮助维持长期免疫力，但人们尚不清楚调控这些细胞的分子机制和代谢因素有哪些。Ziang Zhu 和同事注意到，在慢性感染期间，KEAP1-NRF2 通路会有免疫上调，他们因而对一种 T 细胞特异性 KEAP1 缺乏的小鼠模型进行了研究。他们发现，KEAP1 的缺失会阻止有效的抗病毒免疫反应，令干细胞样细胞毒性 CD8+ T 细胞基因表达下降，并损害线粒体活性。研究人员确认，KEAP1 的缺失会导致 NRF2 的激活不受控制，从而促使 T 细胞受体 (TCR) 信号传导过度活跃并干扰 BACH2（这是一种驱动干细胞样 T 细胞分化的蛋白）的下游标靶。删除 CD8+ T 细胞中的 KEAP1 和 NRF2 可恢复抗病毒活性及干细胞样细胞的出现频率，表明由于 KEAP1 缺乏而导致的缺陷源于 NRF2 的过度激活。作者还证明，KEAP1 的缺乏会对耗竭的嵌合抗原受体 (CAR) CD8+ T 细胞的代谢和抗肿瘤反应产生负面影响。另一方面，KEAP1 的野生型表达可减少过度的 TCR 信号传导，并在慢性抗原刺激期间促进 CAR T 细胞的扩增和肿瘤浸润。Zhu 等人写道：“我们的研究揭示，针对 KEAP1-NRF2 轴的疗法如何也能影响慢性感染、癌症和自身免疫中的 T 细胞反应。”

新发现的脚印表明，在大约 150 万年前，至少有两个人科物种同时在肯尼亚图尔卡纳盆地（Turkana Basin）的某个湖泊被水淹没边缘的泥泞地上行走过。Kevin Hatala 和同事描述的在著名的库比福拉 (Koobi Fora) 人科动物化石遗址的发现为该地区同时存在多个人科谱系物种提供了物证 —— 此前只能根据散落化石有着重叠的定年日期而推断有这种情况。根据从这些脚印中收集到的步态和姿势信息，Hatala 等人认为，这两个物种是直立人（Homo erectus）和波以塞傍人（Paranthropus boisei）。这一首次发现的证据表明，在同一脚印表面出现了两种不同的有着双足行走模式的更新世人科物种。在对新发现的 Koobi Fora 脚印进行研究之后，研究人员分析了其他时代相仿的人科物种的足迹并得出结论，东图尔卡纳（East Turkana）地区存在两种不同类型的双足行走模式。整体分析表明，这些不同的物种在同一时期都在使用这些湖泊栖息地，它们有着不同的竞争或生态位划分的可能性，从而可能会影响人类演化的趋势。William Harcourt-Smith 在一篇相关的《视角》中讨论了这些脚印的意义。

据 Killian McLoughlin 和同事所做的一项新的研究披露，包含错误信息的社交媒体帖子会比那些有着可靠信息的帖子引发更多的道德愤慨，而这种愤怒又会促进错误信息的传播。研究人员还发现，人们更有可能在未先阅读帖子内容的情况下分享那些会引起愤怒的虚假信息。研究人员指出，这些发现表明，试图通过鼓励人们在分享前检查帖子准确性以减轻虚假信息的在线传播可能不会成功。McLoughlin 等人利用美国 Facebook 和 Twitter 在多个时间段的数据进行了八项研究；他们还同时开展了两项行为实验，其目的是为了进一步了解与虚假信息传播相关的愤怒。在这项研究中，愤怒被定义为因感知到的道德违规行为而引发的愤怒与厌恶的混合情绪。研究人员发现，那些会激发愤怒情绪的帖子“促进错误信息传播的强度至少堪比值得信赖的新闻。”McLoughlin 等人指出，人们可能会在不检查某帖子准确性的情况下分享骇人听闻的错误信息，因为分享是一种表明其道德立场或归属某些群体的方式。他们补充说，社交媒体平台先对内容进行排名，然后再显示给用户的方式可能也会在错误信息的传播中发挥作用；他们写道：“由于愤怒与在线参与度的提高有关，因此激起愤怒的错误信息可能会传播得更远，其部分原因是算法会对那些吸引人的内容进行放大。这一点颇为重要，因为算法可能会提升与愤怒相关的新闻报道的排名，即使用户的意图只是为了对包含错误信息的文章表示愤怒。”