香港科技大學（科大）化學系助理教授黃敬皓教授領導的研究團隊近日透過生物工程技術取得重大突破，研發出新型的聚糖靶向系統，稱為「凝集素定向蛋白聚集療法（LPAT）」。透過這項技術，研究團隊成功在小鼠模型中開發出能夠預防轉移性乳腺癌形成及生長的治療方法。

近日，华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科唐洲平教授和张萍副主任医师团队在 Research 期刊发表长篇综述，首次从技术特性与临床应用双重维度，系统阐述了血管内脑机接口（EBCI）在 AD 诊疗中的核心价值，提出 "诊断 - 刺激 - 反馈" 三位一体的治疗框架，为神经退行性疾病的微创诊疗提供了新思路。相关研究以“Applications of Endovascular Brain–Computer Interface in Patients with Alzheimer’s Disease”为题发表在Research上。

一款仿生机器人眼睛能根据光照强弱变化自动调节瞳孔大小，使其即使在光照不均或曝光过度的环境中也能识别物体。该系统还能模拟不同动物的不规则瞳孔，例如猫的垂直瞳孔（有助于精确狩猎时的聚焦）或羊的水平瞳孔（可提供全景视野以躲避捕食者）。Kun Liang 和同事指出，该人工视觉系统的灵活性“凸显了其在仿生机器人系统、先进机器视觉与自动驾驶领域的应用潜力。”生物体已演化出多种能适应不同环境以提升生存能力的视觉系统。然而，现有的仿生系统缺乏其对应生物的灵活性，且往往难以在动态光照条件下识别图像。为应对这些挑战，Liang 等人设计了一款能模拟人眼的仿生机器人装置。该装置包含一个由碗状光电探测器阵列构成的人工视网膜，以及基于液态金属的人工视觉神经元和致动器。该液态金属在电刺激下可改变形状，因而能模拟神经元的放电脉冲信号。此外，液态金属致动器能够通过形变来调节瞳孔大小，其原理类似虹膜。研究人员证明，他们的系统能通过自动扩瞳或缩瞳来调节入眼光线，因而模拟了人的瞳孔光反射。Liang 等人还开发了一种脉冲神经网络，它能使该仿生视觉系统在过度曝光的图像中识别数字，并能在行车记录仪从昏暗隧道过渡到阳光充足环境时检测视频中的物体。最后，为扩展水平视觉深度，作者通过操控液态金属致动器来模拟若干动物的瞳孔形态，其中包括乌贼的 W 形瞳孔和青蛙的心形瞳孔。 关注科技趋势的记者请注意，2025 年 10 月发表在《科学-机器人学》上的一项研究描述了一种仿生软性透镜，它可以像人眼一样适应不同的光照水平：https://www.science.org/doi/10.1126/scirobotics.adw8905

据一项基于中国大型基因数据库的研究披露，研究人员揭示了某些罕见的基因变异会如何通过削弱对“饥饿激素”瘦素的敏感性而导致年轻人更易罹患肥胖症。他们的研究朝着揭示肥胖症的基因根源迈出了一大步；肥胖症现已成为全球范围内的主要公共卫生负担。大量研究表明，肥胖症的成因远比最初猜测的更为复杂，遗传因素目前被认为在其中扮演着关键角色。然而，肥胖症的遗传图谱在很大程度上仍属未知，因为迄今为止，科学家仅发现了 14 个可能促成肥胖的基因。为了揭示肥胖症的其他众多潜在遗传驱动因素，尤其需对在青年时期出现重症早发性肥胖的个体开展进一步的研究。在此研究中，Muye Tong 和同事分析了“中国年轻人肥胖遗传学研究”的数据；这些数据来自一群患有早发性肥胖者。他们对 2295 个病例和 2292 名体型偏瘦的对照组成员进行了深度测序，最终确认了 5 个与肥胖相关的突变基因。在这些突变中，影响最大的是 TUB 基因中的一个名为 p.R364G 的功能缺失型变异。该突变导致 TUB 蛋白在细胞内的错误位置聚集，而携带 p.R364G 突变的小鼠会过度进食并迅速变胖。Tong 等人接着深入探究了其内在机制，发现在正常情况下，TUB 可通过 STAT3 信号通路而增强瘦素的作用，从而在餐后抑制饥饿感。然而，p.R364G 弱化了身体对瘦素的反应，从而使小鼠更容易罹患肥胖症。该研究团队提醒说，他们研究的样本量相对较小，因此呼吁开展更大规模的后续研究以验证他们发现的与肥胖相关的候选基因。

马德里卡洛斯三世大学（UC3M）的研究人员开发出一种新方法，使机器人能够通过结合观察学习与肢体间交互通信，自主掌握手臂动作技能。这项突破性成果近期亮相全球最重要的机器人大会IROS2025，标志着研发更自然、更易教学的家用服务机器人迈出重要一步——这类机器人能在家庭环境中完成餐桌布置/收拾、熨烫衣物、厨房整理等辅助任务。

2026年2月10日 —— 英矽智能（“英矽”，03696.HK），一家由生成式人工智能（AI）驱动的临床阶段生物科技公司，与康哲药业控股有限公司（“康哲药业”，867.HK/8A8.SG），一家链接医药创新与商业化，把控产品全生命周期管理的开放式平台型创新药企，宣布在中枢神经系统及自身免疫疾病领域的多个项目上达成一系列由AI赋能的创新药物研发合作。

东南大学交通学院刘志远教授团队与英国布里斯托大学、澳大利亚格里菲斯大学等知名专家团队合作，围绕智慧城市中超大型出行系统（Mega-mobility system）这一跨域耦合对象，系统地指出其由交通、通信与能源网络深度耦合而成，具有开放性、非线性、层级性与涌现性等复杂系统特征，并进一步提出AI赋能的宏微观循环反馈（Macro–Micro Integration with Feedback, MMIF）分析范式。相关成果以“Analyzing Mega-mobility Systems in Smart Cities: A Macro–Micro Integration with Feedback Paradigm Empowered by Artificial Intelligence”为题发表在Research上（DOI：10.34133/research.0982）。

近日，山西医科大学曹济民/冯艳林教授团队揭示了纳米塑料（俗称微塑料）肺毒性的新机制，以题为“Unveiling the Pulmonary Toxicity of Polystyrene Nanoplastics: A Hierarchical Oxidative Stress Mechanism Driving Acute-Subacute Lung Injury”的研究论文发表于Research。

一项新的研究揭示了不同的 T 细胞亚群会在溃疡性结肠炎 (UC) 病人中如何发挥保护性或致病性的作用。该研究发现，在 UC 患者的肠道内，炎症性 γδ T 细胞亚群增多，而具有保护功能的 γδ 上皮内淋巴细胞（γδ IELs）数量则有所减少。此外，在对治疗反应良好的患者中，这种分布模式出现了逆转。Lena Mayer 和同事写道：“在靶向针对特定细胞亚群以增强其保护功能的同时抑制与活动性疾病相关的细胞亚群 …… 或将为控制 UC 带来更有效的治疗策略。”先前的研究表明，在克罗恩病（CD）和 UC 患者体内，某些肠道 γδ T细胞显著减少，而在乳糜泻患者体内，另一些 γδ T 细胞则会扩增。此外，在 BTNL 基因（即编码调控 γδ T 细胞的分子的基因）发生改变的人群中，其 γδ 上皮内淋巴细胞（γδ IELs）数量较少，他们也更易罹患重症 CD。然而，人们目前尚不清楚，不同类型的 γδ T 细胞会如何影响肠道炎症。Mayer 等人在这项研究中对采自 UC 患者和健康捐赠者肠道活检组织中的 γδ T 细胞进行了表征。他们发现，与健康捐赠者的组织相比，UC 患者的 γδ IELs 数量较少，同时有两种 γδ T 细胞亚群的数量则有所增加——其中一种具有干细胞样特征，另一种则具有效应细胞样特征。UC 患者的肠上皮细胞发生了炎症相关性重塑，其 BTNL 基因的表达也有所改变，从而下调了 γδ IELs 的维持，增加了炎症性 γδ T 细胞亚群的募集。此外，研究人员确定，在对治疗有反应的患者中，其 γδ IELs 群体有所恢复且致炎性细胞亚群减少；而在对治疗无反应者的体内，这些细胞群则未出现变化。血液中循环的 γδ T 细胞也反映了亚群分布的变化——作者推测，这一发现或为将来寻找 UC 生物标志物提供线索。