Un estudio innovador dirigido por investigadores de Insilico Medicine ha revelado el potencial de la inhibición de TNIK como una estrategia innovadora contra el envejecimiento. Utilizando un laboratorio robótico impulsado por IA, el equipo identificó INS018_055 (Rentosertib) —una potente molécula pequeña TNIK previamente desarrollada por Insilico Medicine, que ya ha avanzado a ensayos clínicos para la fibrosis pulmonar idiopática (FPI)— como un agente senomórfico altamente efectivo capaz de mitigar la senescencia celular. Los hallazgos fueron publicados en Aging and Disease (IF=7.843).

Una investigación sobre el oído interno de los neandertales y de sus antepasados refuta la idea ampliamente aceptada de que los neandertales se originaron tras un evento que implicó la pérdida de parte de su diversidad genética. El hallazgo, basado en restos fósiles procedentes de Atapuerca (España) y Krapina (Croacia), así como de distintos yacimientos de Europa y Asia Occidental se ha publicado en la revista Nature Communications.

En un nuevo ensayo clínico de «ventana de oportunidad» en el que participaron 21 pacientes con glioblastoma, los investigadores han caracterizado los efectos terapéuticos de un fármaco experimental denominado navtemadlin. Los resultados muestran que el compuesto no prolonga la supervivencia, pero sugieren que podría combinarse con otros fármacos para potenciar sus efectos antitumorales. El glioblastoma es un tipo de tumor cerebral muy peligroso que casi siempre reaparece tras el tratamiento y las tasas de supervivencia siguen siendo muy bajas. Más de la mitad de los tumores de glioblastoma expresan un gen denominado TP53, que codifica una proteína llamada p53 que suprime el crecimiento tumoral. Los glioblastomas que expresan TP53 pueden ser vulnerables a compuestos que inhiben la proteína MDM2, que normalmente bloquea los efectos supresores de tumores de p53. Esto ha impulsado a los científicos a desarrollar compuestos y moléculas pequeñas capaces de inhibir MDM2 y reactivar así la señalización de p53, entre ellos un fármaco llamado navtemadlin. En este ensayo clínico quirúrgico, Veronica Rendo y sus colegas administraron navtemadlin a 21 pacientes con glioblastoma recurrente con expresión de TP53. Administraron dosis bajas y altas del fármaco a los pacientes durante dos días antes de la extirpación quirúrgica de los tumores y continuaron el tratamiento después de la cirugía durante todo el tiempo que los pacientes pudieron tolerarlo. Aunque la navtemadlina no prolongó la supervivencia global ni la supervivencia sin progresión, sí activó p53 e influyó en la expresión génica de los tumores. Sorprendentemente, otros experimentos demostraron que la resistencia en los tumores de los pacientes no implicaba mutaciones en TP53. Sin embargo, estudios adicionales con modelos de neuroesferas derivadas de pacientes identificaron otros posibles mecanismos de resistencia a la navtemadlina y demostraron que el fármaco solo inducía la muerte parcial de las células tumorales cuando se administraba solo. Pese a todo, era mucho más eficaz cuando se combinaba con la quimioterapia temozolomida. «Así pues, el enfoque combinado tiene el potencial de ampliar la población de pacientes elegibles para la terapia con inhibidores de MDM2», concluyen Rendo y sus colaboradores.

Gracias a los datos proporcionados por DESI, científicos descubrieron las muestras más grandes jamás obtenidas de agujeros negros de masa intermedia y de galaxias enanas que albergan un agujero negro activo, triplicando el censo existente de ambos. Estas enormes muestras permitirán realizar estudios mucho más profundos de la dinámica entre la evolución de las galaxias enanas y el crecimiento de agujeros negros. Además, abrirá un abanico de posibilidades de nuevos descubrimientos en torno a la evolución de los primeros agujeros negros del Universo.

La resistencia a la insulina precede y predice la aparición de la diabetes mellitus de tipo 2 (DM2), una enfermedad crónica que causa una elevada morbilidad y mortalidad en todo el mundo. En las personas afectadas, la insulina no es capaz de facilitar la captación de glucosa por los tejidos y órganos, una situación que acaba provocando su aumento en sangre (hiperglucemia crónica). Puesto que el músculo esquelético es el tejido que más glucosa utiliza en respuesta a la acción de la insulina, resulta el más afectado por la resistencia a esta hormona.