分离具有复杂表型的单个细胞是了解这些细胞如何发挥作用（包括告知疾病）的关键，但它却是一项技术挑战。现在，为了克服这一障碍，研究人员提出了一款高速细胞分选仪，它使用荧光成像来实现对复杂表型的基因组规模研究。此技术可以极大地扩展细胞分选应用和集中遗传筛选可进入的表型空间。单细胞表现出多种表型，范围从多变的基因表达水平、动态蛋白质定位或不同的细胞形态。这些表型决定了细胞功能，而它的变化通常与疾病有关。分离具有感兴趣表型的细胞是了解潜在的遗传和分子过程，以及它们如何决定细胞功能的关键。然而，目前细胞分选和表征的方法在空间上是有限的，并且缺乏亚细胞分辨率。在这里，Daniel Schraivogel及其同事展示了一款完全整合的高速成像细胞分选仪（“ICS”），它记录多色荧光图像，并根据这些图像以每秒15,000个事件的速度对细胞进行分选。Schraivogel等人显示了ICS能够快速分离和量化具有复杂细胞表型的细胞，包括具有不同定位的蛋白质和处于不同有丝分裂阶段的细胞。他们将ICS与CRISPR汇集筛选相结合，以识别核因子途径的调节因子，并且在大约9小时的运行时间内完成基于全基因组图像的筛选。作者写道：“ICS 为深入探究细胞生理学和蛋白质定位的分子机制提供了一种全新的能力。”

通过儿童、学步儿和婴儿可推断，接吻、共享食物或擦口水等活动中共享唾液的人处于所谓的“深厚”关系——人们经常与家人共有的亲密关系。这项发现根据发展科学的实验技术，揭示了青少年最初了解家庭概念结构的社会线索。儿童依靠成年人生存；然而，并非所有成年人都平等地投入到照顾特定儿童上。因此，对于儿童来说，在很小的时候就能够确定哪些关系是亲密或深厚的，这一点很重要。一些研究人员声称，年幼的儿童和婴儿必须对如何通过独特的行为互动来传达关系保持敏感，例如故意和自愿共享唾液，这些通常发生在亲密关系中的行为。为了验证这一假设，Ashley Thomas及其同事使用类似故事书的卡通以及与木偶互动的人进行了一系列实验。Thomas等人发现，儿童认为共享唾液的关系比其他关系更密切；年幼的儿童（5至7岁）认为这种共享发生在核心家庭中，而学步儿认为共享唾液的人会在痛苦中相互回应。在更大、更经济、地理和种族多样化的学步儿样本中进行的实验也发现，唾液共享是关系深厚的一个线索，这表明在深厚的关系中共享唾液在文化上是很普遍的。Christine Fawcett在相关的观点文章中写道：“Thomas 等人的研究结果跨越了学科界限，并让人深刻理解到了儿童如何懂得他们周围复杂的社会结构。”

在一个政策论坛上，Alessandro Acquisti和同事主张，人类隐私的进化根源可以为现代隐私以及如何在数码时代管理其上一堂课。Acquisti等人写道：“尽管隐私一再被宣布死亡，但对隐私的担忧持续存在的原因可能部分是文化，部分是与本能的进化根源有关。”“了解并说明这些隐私的原始根源可能对于确保其未来至关重要。”鉴于当前的数码技术和围绕数字隐私以及其入侵的担忧迅速增长（这些通常以数据权利和监视来表示），很容易将隐私和对隐私保护的需求解释为一种现代现象。然而，丰富的历史学、人类学和社会学研究表明情况并非如此。相反地，隐私和我们对隐私的需求在整个人类历史中一直保持不变。人类可能会根据对物理环境的了解来进化他们的隐私感，例如检测到他人的存在。即使在今天，独自一人通常是公共和私人之间界限的定义方式。当涉及到数字隐私时，这些提示变得无关紧要，扰乱了个人对隐私的监管，因为物理提示不存在或容易被操纵，这可能会帮助解释保护数字隐私的挑战以及那些看似粗心的在线行为却来自于声称关心自己隐私的人。根据作者的说法，基于数据控制和用户同意的数字隐私政策注定会失败，因为它们将隐私保护的负担和责任放在了个人身上。Acquisti等人建议的一种解决方案是使用将默认隐私嵌入系统的技术；然而，他们指出，业内许多人可能没有这样做的动力。因此，有意义的隐私管理的可能唯一选择是知情的政策干预。

尽管SARS-CoV-2通常被认为是一种呼吸道病毒，但急性感染也会影响许多不同的器官系统，包括大脑，从而导致广泛的神经系统并发症并产生长期影响。在一篇《视角》中，Serena Spudich和AvindraNath讨论了伴随着COVID-19的神经系统症状以及导致可能这些症状的机制。Spudich和Nath 写道：“由于数以百万计的人受到影响，神经系统并发症对于重建和恢复以及由于丧失功能能力而导致的劳动力中断构成了公共卫生的挑战。”“这些疾病的病理生理学和疾病缓解疗法迫切地需要被了解和开发。”随着大流行的持续，COVID-19的神经系统并发症变得越来越突出。它们可能包括精神错乱、中风、神经肌肉疾病、抑郁、感觉障碍甚至精神病，其中许多在感染后持续数月。此外，一些证据表明，COVID-19感染可能会引发如阿尔茨海默氏症或帕金森氏症等神经退行性疾病的未来发展。然而，对这些症状的病理生理学知之甚少。Spudich和Nath讨论了可能导致这些神经系统症状的机制，其中可能包括血管和免疫功能障碍，如非特异性神经炎症和抗神经自身免疫失调，以及中枢神经系统中可能的病毒感染。据作者披露，新冠长期（Long Covid）神经系统症状的病例可能是由于这些机制的出现和持续存在。

在已发表的论文中，研究人员重点研究了突触蛋白神经素的一个片段，该蛋白神经素在科学界被称为NrxnCTF。在导致家族式阿尔茨海默病的早老素基因发生突变的情况下，这个片段会累积。