试图了解CRISPR-Cas9系统起源的研究人员发现了一类由转座子编码的RNA引导的核酸酶，他们称其为“OMEGA”，后者可在人类细胞中用于基因组编辑。作者说，这些系统具有作为生物技术进行研发的巨大潜力。CRISPR-Cas系统已经转变了基因组编辑和其它生物技术；然而，这些RNA引导机制的更广泛的起源和多样性则在很大程度上仍然未得到探索。RNA引导的核酸内切酶Cas9的可能祖先是一组蛋白（即IscB蛋白），它们属于一个被称为 IS200/IS605 的转座子家族。Han Altae Tran、Feng Zhang 和同事在此用 IS200/IS605 转座子重现了CRISPR-Cas9系统的演化。在此过程中，他们报告，3种独特的转座子编码蛋白（即IscB、IsrB和TnpB）是天然存在、可重新编程及RNA引导的DNA核酸酶，后者可用于人类细胞中的基因组编辑。作者将这些新表征的系统命名为OMEGA（Obligate Mobile Element Guided Activity，或‘专性移动元件引导的活动’）。他们说：“在这里表述的…系统的广泛分布表明，在原核生物中的RNA引导的机制比以前怀疑的要更为广泛；它表明，RNA引导的活动可能颇为古老且在多个独立的场合发生演化；迄今为止，可能仅确定了其中最常见的那些演化。”

据研究人员报告，5-羟色胺浓度的升高可以在小鼠中阻止对可卡因的强迫性寻求和成瘾的发生。这些发现有助于弄清成瘾风险的生物学标记。与其它成瘾性药/毒品一样，可卡因可通过阻断诸如多巴胺和5-羟色胺等关键性神经递质的再摄取而发挥作用，其结果是产生欣快感。然而，并不是所有用可卡因的人都会上瘾——只有约20%的可卡因使用者会失去控制并罔顾不良后果而继续强迫性地使用可卡因。是什么原因令一些使用该物质者容易上瘾还不十分清楚。尽管先前的研究表明，脑中5-羟色胺系统的差分功效可能在可卡因成瘾的过程中起着某种作用，但从偶尔使用转变为强迫吸食的相关脑回路和过程仍然难以捉摸。Yue Li及和同事在这项研究中报告：他们发现了一种机制，后者揭示了5-羟色胺在防止小鼠产生强迫性寻求可卡因和成瘾方面起着调节作用。在使用野生型和转基因小鼠的一系列实验中，Li等人证明了可卡因如何与5-羟色胺转运体结合以阻止5-羟色胺的再摄取，这会导致细胞外5-羟色胺浓度升高。这种5-羟色胺的细胞外积聚会激活5-羟色胺受体5-HT1B而导致突触前压抑，后者可抑制眶额皮质与背侧纹状体之间的突触传递，从而防止野生型小鼠成瘾。然而，在5-羟色胺受体无法与可卡因结合并因而阻止了细胞外5-羟色胺积聚的转基因小鼠中，强迫性寻求可卡因的行为会加剧。作者认为，这些发现表明，5-羟色胺在调节成瘾风险方面发挥了至关重要的作用。Katsuhiko Miyazaki 和 Kayoko Miyazaki 在相关的《视角》中写道：“进一步的研究应阐明5-羟色胺在调节向强迫性寻求药/毒品转化中的基础神经机制，哪些对5-羟色胺受体有特异性的制剂可被使用，以及何时能给予这些制剂以治疗药/毒品成瘾。”

对于数百万癫痫和运动障碍（如帕金森氏病）患者而言，大脑电刺激带来更多治疗希望。在未来，电刺激还可能惠及患有精神疾病和直接脑损伤（如中风）的患者。

Stephen Jackson 在一篇《视角》中认为，生态系统变化过程的静态观已不足以为保护和自然资源管理方法提供信息。随着气候变化继续毫无减退迹象，对易受变化影响的生态系统的管理需要有新的适应性及转化方法。据 Jackson 披露，需要有一门“转型生态学”的科学来应对相关的挑战。面对我们正在不断变化的气候，世界各地的地貌也在变化之中——北半球的温带森林正在让位于灌木林地，而新的森林则开始扎根于北极的冻土带。虽然这些可观察到的变化已越来越受到科学界的关注，但其中的大部分聚焦于发现生态稳定状态之间的失衡点。然而，生态转型是一个高度动态和复杂的过程，它可在各种时间尺度上逐渐发生。此外，现有的文化、政治、历史和制度障碍已深深植根于保护措施和资源管理中，使得改变当前的方法变得尤为困难。尽管如此，Jackson 证明，为什么科学家、决策者和利益相关者之间需要有适应性学习、创造性方法和密切的伙伴关系才能解决生态状态变化所带来的不确定性。Jackson 写道：“在可预见的未来，生态系统转型将成为全球的特征：今天出现的许多生态系统将是短暂的；它们会随着气候变化的继续及与不同时间尺度的生态过程保持同步而发生进一步的转变。实施有效的适应性方法来理解和管控这些转变是科学、管理和政策机构面临的迫切挑战。”