近日，山东大学集成电路学院王天宇、孟佳琳教授团队在可穿戴人工智能与多模态神经形态计算方向取得重要进展。该研究以二硫化钼量子点织物忆阻器为核心构建物理储备池计算平台，将关键计算过程前移到可穿戴织物电子器件，实现端侧低功耗多模态睡眠状态实时监测。相关成果以“Fiber Memristor-Based Physical Reservoir Computing for Multimodal Sleep Monitoring”为题发表在国际高水平期刊Research上。

一项针对澳大利亚考拉种群的新基因组研究表明，种群数量的快速反弹或能重建已丧失的遗传多样性，并通过促进基因重组而以某种方式让先前经历瓶颈效应的种群重获长期的演化潜力。种群的瓶颈效应会侵蚀遗传多样性并加剧近亲繁殖，从而使物种走入演化的死胡同。积年累月，这些遗传影响会降低繁殖能力、存活率以及对环境变化的适应力，从而引发所谓的“灭绝漩涡”——即不断减少的数量与持续恶化的遗传健康极大地增加了灭绝风险。然而，这种遗传衰退犹有回旋余地。当种群数量快速回升时，其数量增长有时能够恢复遗传的多样性。理论表明，即便是在规模较小的创始群体中，不断增长的种群数量也能促进基因重新洗牌并引入新的突变，从而在抵消遗传多样性流失的同时兼纾近亲繁殖之迫。因此，种群数量的快速扩张理论上可能是缓冲严重种群衰退所伴随的遗传缺陷的关键机制。Collin Ahrens 和同事在此利用考拉数量的骤减（及由此导致的严重遗传瓶颈）以及随后的快速反弹作为自然实验，旨在测试种群数量的恢复是否能够促进基因层面的恢复。Ahrens 等人利用来自全澳大利亚 27 个种群的 418 只考拉的全基因组数据发现，尽管考拉因经历严重的种群衰退和遗传瓶颈而导致其遗传多样性水平偏低，但这些种群如今已显示遗传恢复的迹象。研究结果表明，这种反弹可能部分由基因重组所致——即重组可将现有的遗传物质重新排列，从而在种群扩张时有助于功能多样性的恢复。总体而言，这些发现表明，经历瓶颈效应的种群有时能通过种群的快速增长而得以恢复，这可为保育经管之策带来重要启示。

一项新的研究显示，经基因改造以表达嵌合抗原受体（CAR）的星形胶质细胞能提供了一种前景可期的免疫治疗系统：清除小鼠脑中积聚的β-淀粉样蛋白——这是阿尔茨海默病的标志性病理特征。阿尔茨海默病（AD）是全球老龄化人群中导致痴呆症的首要病因，其特征是独特的病理级联反应：β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块在脑中蓄积，进而触发 tau 蛋白的有害变化，并最终可能导致广泛的神经退行性病变。尽管淀粉样蛋白级联假说仍存争议，但近期获批的抗 Aβ 抗体疗法在减缓 AD 进展方面已显示出一定成效。然而，这些疗法不仅所需剂量大，而且会伴有致命的副作用。为克服这些缺陷，研究人员正在探索使用经过改造的嵌合抗原受体（CARs），后者可对脑细胞进行编程，使其能够更高效精确地识别和清除 Aβ。虽然 CAR 免疫疗法已在癌症治疗中带来变革性突破，并在实验室的早期体外研究中展现前景，但要将其用于治疗 AD 仍面临重大障碍，其中包括如何将 CAR 细胞安全地输送到脑部。因此，它们在体内缓解 AD 的有效性尚待证实。Yun Chen 和同事在此就是否可利用经改造的表达 CAR 的星形胶质细胞（即 CAR-As）来克服这些挑战进行了探索。据 Chen 等人披露，这些改造后的星形胶质细胞可在实验室的实验中增强清除 Aβ 的能力；当通过非侵入性方式输送至鼠脑后，它们可显著减少活体小鼠脑内积聚的 Aβ。此外，作者发现，在 AD 小鼠模型中进行单次早期治疗即可阻止 Aβ 病理变化的发展。作为概念验证，这些发现确认，CAR-A 设计可能为清除 Aβ 积聚和缓解 AD 进展提供一种强效且可能持久的治疗策略。Jake Boles 与 David Gate 在相关的《视角》中写道：“Chen 等人的研究为 AD 领域探索更具创新性的 CAR 策略奠定了基础。随着 CAR 技术的成熟以及选择性中和毒性蛋白能力的提高，这些方法对 AD 及其他神经退行性疾病的治疗展现了巨大的潜力。”

南方医科大学南方医院神经外科黄广龙、漆松涛教授团队团队主导，系统整合了798例原发性胶质瘤患者的临床、影像与基因测序数据，在Research上发表了题为“Contemporary Precision Stratification and Prognostic Features of Primary Gliomas in a Southern Chinese Population”的研究，该研究为人们理解胶质瘤的分子异质性、解剖偏好及预后分层提供了重要依据。