贵州大学绿色农药全国家重点实验室的研究人员发现,黄瓜绿斑驳花叶病毒(CGMMV)如何利用宿主蛋白胞质果糖-1,6-二磷酸酶(FBPase),通过液-液相分离(LLPS)形成生物分子凝聚物(BMCs),从而促进病毒复制。研究还表明,一种新型化合物C1能有效破坏这种相互作用,从而显著抑制CGMMV的感染。相关研究成果发表在Science Bulletin上。
该研究由宋润江教授和宋宝安院士团队确定了NbFBPase是CGMMV衣壳蛋白(CP)的关键互作蛋白。CP中Tyr18残基的突变影响了BMCs的形成并降低了病毒的致病性。化合物C1是一种苯并[d]噁唑衍生物,特异性靶向Tyr18,其表现优于现有抗病毒药物。此外,研究人员还发现,在感染期间,CGMMV-CP的Tyr18通过调节参与卡尔文循环的基因表达,在调控寄主光合作用相关过程中发挥关键作用。
这项工作不仅阐明了病毒与宿主之间的一个关键相互作用,而且为设计靶向抗病毒药物提供了蓝图。