据一项新的小鼠研究披露，即使脑暂时失去了一半以上的突触连接，记忆仍可得以保留；这一发现挑战了长期以来关于长期记忆依赖于稳定单个突触的观点。相反，这些发现表明，记忆的保存依赖于具有韧性的神经结构模式，这种模式使脑能够在重建其神经回路的同时保留已储存的信息。长期记忆依赖于脑中的持久性改变，并且一直被认为取决于神经元之间增强的连接。然而，研究表明，这些突触变化以及与记忆相关的神经模式会随着时间的推移而出人意料地变得不稳定；这引发了一个未解之谜：尽管脑在不断进行重塑，但记忆为何能持续存在。这提示，记忆的维持并不依赖于保存单个突触连接，而是依赖于维持更广泛的神经组织模式。 Yu-Ju Lin 和同事在此利用人工诱导的冬眠小鼠模型来探究记忆保持的基础结构机制。据作者披露，冬眠哺乳动物为研究这一过程提供了独特的契机，因为在休眠期间，动物的脑部活动会急剧减少，脑部结构也会变化，但它们在醒来时却能保留记忆。通过脑结构成像分析及行为学测试，Lin 等人发现，即使在人工冬眠期间海马体活动下降约 70% 且超过一半的突触被消除，这些动物在恢复正常状态后仍保留了记忆，并恢复了原有的神经组织结构。这一发现表明，记忆可能并非通过单个突触而是由具有韧性的神经结构模式保存的，其中包括在冬眠相关的脑广泛重塑过程中仍受到保护的特定连接突触簇。这些得以保留的结构基序可能充当了“核心记忆痕迹”，从而使脑能够在经历重大扰动后重建功能性网络，并同时维持已储存的记忆。

卵巢衰老是女性生育力下降的主要原因，表现为卵母细胞数量减少和质量降低。南开大学生命科学学院刘林教授和朱正茂教授团队近日在《中国科学：生命科学》（Science China Life Sciences）发表的一项研究揭示，从衰老小鼠卵巢颗粒细胞（granulosa cells, GCs）重编程获得的诱导多能干细胞（iPSCs），其分化为原始生殖细胞样细胞（PGCLCs）的能力显著受损—这种缺陷无法通过单纯改善线粒体功能来挽救，但抑制ERK/MAPK信号通路可显著提高分化效率。该研究为理解卵巢衰老中生殖细胞再生潜力的减退提供了新视角，也为未来利用自体细胞恢复生育力指明了潜在干预靶点。